Оптимизация ведения беременности и родов у женщин с гипотиреозом.

• Автор: Кугушев, Алексей Викторович
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 179 с. : 21 ил.

Оглавление

Слисок сокращений.

Введение

Глава I. ГИПОТИРЕОЗ И БЕРЕМЕНОСТЬ обзор литературы.

1.1. Течение беременности, исходы родов, состояние здоровья новорожденных у женщин с заболеваниями щитовидной железы

1.2. Гипотиреоз и беременность

I I I Г I

1.3. Современные представления о патогенезе плацентарной недостаточности.

1.4. Тактика ведения беременных с плацентарной недостаточностью

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Дизайн исследования

2.2. Материалы исследований.
2.3. Клинические и параклинические методы обследования беременных, рожениц и новорожденных.
2.4. Ультразвуковая диагностика.
2.4.1. Ультразвуковая плацеитография
2.4.2. Эхографическая оценка количества околоплодных вод
2.4.3. Определение степени зрелости легких плода
2.5. Допплерометрия.
2.6. Кардиотокография.
2.7. Метод определения биофизического профиля плода.
2.8. Метод кардиоинтервалорафии и оценка показателей вариабельности сердечного ритма
2.9. Методика статистического анализа клиниколабораторных и параклинических данных.
Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
3.1. Клиническая характеристика обследованных женщин.
3.2. Состояние щитовидной железы у беременных групп сравнения
3.3. Клиническая характеристика беременных, перенесших операции на щитовидной железе.
3.3.1. Патоморфологическая характеристика узловых форм заболеваний щитовидной железы у беременных.
3.3.2. Объемы оперативных вмешательств при узловых формах заболеваний щитовидной железы у беременных и методы послеоперационного лечения
Глава 4. ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ У ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН.
4.1. Медленные колебательные процессы гемодинамики у здоровых беременных при неосложненном течении беременности и у беременных с гипотиреозом
4.1.1. Медленные колебательные процессы гемодинамики у здоровых беременных женщин при неосложненном течении беременности.
4.2. Течение I половины беременности у женщин групп сравнения
4.3. Спектральные характеристики у беременных с гипотиреозом в сроке недель беременности
4.4. Состояние фетоплацентарного комплекса у женщин групп сравнения в сроке недели беременности.
4.5. Показатели допплеромегрии в сроке недели беременности в группах сравнения.
4.6. Течение II половины беременности у женщин групп сравнения.
4.7. Медленные колебательные процессы гемодинамики у беременных с гипотиреозом в недели беременности
4.8. Состояние фетогтлацентарного комплекса у женщин групп сравнения в недели беременности.
4.9. Показатели допплерографии в сроке недели беременности в группах сравнения.
4 Характеристика осложнений беременности у пациенток, перенесших операцию на щитовидной железе.
Глава 5. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПЛОДА ПО ДАННЫМ КАРДИОТОКОГРАФИИ У ЖЕНЩИН ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУПП.
5.1. Показатели кардиотокографии у пациенток фупп сравнения.
5.2. Оценка состояния реактивности сердечнососудистой системы плода
Глава 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГОРМОНАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ У ЖЕНЩИН ГРУПП СРАВНЕНИЯ
Глава 7. ТЕЧЕНИЕ РОДОВ У ПАЦИЕНТОК СРАВНИВАЕМЫХ ГРУПП
7.1. Течение родов у пациенток сравниваемых групп.
7.2. Состояние здоровья новорожденных в сравниваемых группах
7.3. Характеристика осложнений родов у беременных, перенсших операции на щитовидной железе
7.4. Состояние здоровья новорожденных у женщин, прооперированных на щитовидной железе.
Глава 8. СИСТЕМА ПРОФИЛАКТИКИ АКУШЕРСКИХ И ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ЖЕНЩИН С ГИПОТИРЕОЗОМ.
8.1. Методологические основы и методические приемы системы профилактики акушерских и перинатальных осложнений у беременных с гипотиреозом.
8.2. Методика прогнозирования риска акушерских и перинатальных осложнений у женщин с гипотиреозом.
8.3. Система лечебнопрофилактических мероприятий акушерской и перинатальной патологии у беременных с гипотиреозом.
Глава. 9. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
Выводы.
Практические рекомендации
Литература


У матерей с эндокринными заболеваниями чаще рождаются дети в асфиксии, с признаками гипотрофии, с низкой оценкой по шкале Апгар, а грудное вскармливание они получают в связи с тяжестью состояния в более поздние сроки. У них, уже с первых дней жизни, имеются проявления ослабленного неспецифического иммунитета , , 1, 0. Спектр йододефицитной патологии ВОЗ, представлен в табл. Плод Аборты, мертворождение. Повышенная перинатальная смертность. Врожденные пороки развития. Эндемический неврологический кретинизм задержка умственного развития, глухонемота, спастическая диплегия, косоглазие. Эндемический микседсматозный кретинизм задержка умственного и физического развития, гипотиреоз, карликовость. Психомоторные нарушения. Неонатальный период, раннее детство Повышенная смертность. Неонатальный зоб. Явный или субклиннческий гипотиреоз. Детский и подростковый периоды Эндемический зоб. Ювенильный гипотиреоз. Нарушения умственного и физического развития. Нарушения формирования репродуктивной функции. Взрослые Зоб и его осложнения. Г ипотирсоз. Умственные нарушения. Снижение фертильности. Йоди нду шрованн ый ги пертиреоз. Женщины дегородного возраста Зоб. Анемия. Нарушение репродуктивной функции бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды. Риск рождения ребенка с эндемическим кретинизмом. Все возраст а Нарушения когнитивной функции. Гестационный метаболизм йода и тиреоидных гормонов ТГ имеет свои особенности. Беременность мощный пусковой фактор йодного обкрадывания и приводящий к состоянию относительного дефицита йода. Беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов, приводящих к значительной стимуляции ЩЖ беременной. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина человека ХГЧ, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина ТСГ, увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса , 9. Одним из факторов, воздействующих преимущественно в I триместре беременности и приводящих к транзиторной стимуляции ЩЖ, является ХГЧ по структуре подобный ТТГ. При нормальной беременности в I триместре между 8 и недели благодаря значительному и быстрому повышению уровня ХГЧ происходит достоверный подъм уровня свободного тироксина и транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза. У беременных в I триместре уровень ТТГ может быть ниже пределов нормальных значений, что свидетельствует о значительной гиперстимуляции ЩЖ. На протяжении II и III триместров уровень ТТГ возвращается к норме 7, 6. Эстрогены, уровень которых прорессивно увеличивается, уже начиная с I триместра беременности, стимулируют синтез ТСГ и его содержание на неделе беременности удваивается. Повышение уровня ТСГ вместе с повышением объема циркулирующей плазмы, которое происходит на протяжении всей беременности вплоть до родов, приводит к некоторому увеличению уровня общего Т4 и снижению уровня свободного, биологически активного гормона. Снижение уровня свободного Т4 в свою очередь сопровождается увеличением уровня ТТГ и дополнительной стимуляцией ЩЖ. При достаточном количестве йода эти изменения легко компенсируются и уровень свободного Т4 остается неизменным. Известно, что в норме продукция Т4 во время беременности возрастает на . У женщин, проживающих в йододефицитной местности, во время беременности уровень свободного Т4 остается сниженным на от такового вне беременности. Одним из компенсаторных механизмов относительной гипогироксинемии является увеличение синтеза биологически более активного Тз и таким образом повышается отношение Т3Т4 7, , . Другой фактор, усугубляющий йододефицитное состояние при беременности увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, приводящий к увеличению почечного клиренса йода , 9. Поступающий в организм матери йод, используется для синтеза гиреоидных гормонов у плода, необходимых для адекватного формирования ЦНС, скелета, для обеспечения синтеза белка в любой клетке.