Немедикаментозная профилактика первичной слабости родовой деятельности

• Автор: Грошилина, Галина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 164 с. : 2 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ

ПЕРВИЧНОЙ СЛАБОСТИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И

СПОСОБАХ ЕЕ ПРОФИЛАКТИКИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Факторы индукции родовой деятельности

1.2. Этиологические и патогенетические аспекты формирования первичной слабости родовой деятельности

1.3. Прогнозирование первичной слабости родовой деятельности и ее профилактика

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Программа и этапы научноисследовательской работы

2.2. Методы исследования

2.2.1. Аналитические методы
2.2.2. Общеклинические и лабораторные методы исследования
2.2.3. Функциональные методы исследования
2.3. Методика немедикаментозной профилактики первичной слабости родовой деятельности
2.4. Методы статистической обработки материалов
2.5. Клиническая характеристика групп беременных Глава 3 ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РИСКА РАЗВИТИЯ
ПЕРВИЧНОЙ СЛАБОСТИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
3.1. Сравнительная клиникоанампсстическая характеристика беременных 1 и 2 групп
3.2. Клиниколабораторные показатели функционального состояния беременных
3.2.1. Течение и исходы беременности в исследованных группах беременных женщин
3.2.2. Особенности гормонального статуса беременных
3.2.3. Оценка ксеиогенной интоксикации и дизадаптированности организма беременных
3.2.4. Цитохимические критерии готовности репродуктивной системы к родам
3.3. Прогнозирование первичной слабости родовой деятельности
Глава 4 ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗРАБОТАННОГО СПОСОБА ДОРОДОВОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ПЕРВИЧНОЙ СЛАБОСТИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
4.1. Сравнительная характеристика 2, 3 и 4 групп
беременных
4.1.1. Данные анамнеза и общеклинического обследования
4.1.2. Течение беременности
4.1.3. Клиниколабораторные показатели функционального
состояния
4.2. Способ проведения немедикаментозной профилактики
первичной слабости родовой деятельности
4.3. Оценка эффективности дородовой профилактики
первичной слабости родовой деятельности
4.4. Влияние дородовой профилактики первичной слабости
родовой деятельности на течение и исход родов
Глава 5 ОБСУЖДЕ1ШЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Т. Михайленко и соавт. К концу беременности отмечается рост одной из фракций эстрогенов (эстриола), что приводит к возрастанию возбудимости матки, повышению внутриматочного давления и напряжению стенок органа [, , , 8]. О ведущей роли плода в индукции родов говорит тот факт, что начало подготовительного периода к родам совпадает с началом функционирования эпиталамо-гипоталамо-гипофизарпой системы плода, активно стимулирующей его рост и функцию надпочечников. Выброс синтезируемого в организме плода кортикотропина является 1 этапом на пути подготовки организма матери к родам. В организме матери резко возрастает уровень стероидов, эстрогенов, уменьшается содержание хорионгонадогропина, прогестерона - это основа 2 этапа изменений в системе мать-плацента-плод перед наступлением родов []. D. Berhaus () отметил , что уровень окситоцииа повышается во время родов - в амниотической жидкости, а также во время лактации - в крови матери [2]. V. Chard и соавт. Выделение вазопрессина сопровождается высвобождением гипофизом плода оксито-цина, способствуя накоплению ацетилхолина, оказывающего, в свою очередь, мощное действие на сокращение матки и их регуляцию. Наряду с окситоцином и ацетилхолином большое значение в возбуждении родовой деятельности придаётся серотонину []. Эстрогены, серотонин и катехоламины изменяют соотношение адренергических компонентов, усиливающих функцию а- рецепторов, и облетают высвобождение прогестерона от связи с белком клеток матки [9]. Согласно заключению В. И. Грищенко (), уменьшение содержания серотонина в крови перед родами связано не со снижением его продукции, а с избирательной задержкой в миометрии, в плаценте []. Установлено также, что количество выделяемого с мочой мелатонина перед родами резко уменьшается []. Нельзя также исключить непосредственное влияние мелатонина на матку, поскольку, по данным F. Davis (), мелатонин ингибирует моторную функцию миометрия [8]. Снижение тормозящего действия мелатонина, образующегося в организме матери под действием катехоламинов плода, на активность циклооксигеназы и высокий уровень липолиза под действием его катехоламинов приводит к кас-кадно нарастающему стимулированию синтеза утерогонических нростагланди-нов []. Известно, что иростагландины Е2 и Е2а способствуют сокращению миометрия при любом сроке беременности [, 4, 2]. Некоторые исследователи пришли к выводу о том, что биохимические процессы в оболочках плода являются медиаторами исходящего от него сигнала, ведущего к повышению синтеза простагландинов и возникновению родовой деятельности [6]. По данным A. Как указывал автор, при нормальной родовой деятельности соотношение простагландин Ег и простагландин Е2а является строго определенной величиной. Изучая миометрий во время родов, R. Gartfield () обнаружил клеточные контакты, образование которых усиливают эстрогены и простагландины [6]. По мнению M. Rezapour и соавт. J.Zhang и соавт. В мио-метрии основным компонентом щелевого контакта является белок -кДа, названный коннексином [, 0, 6]. Ряд исследователей синхронность сокращения всех отделов матки связывают с нейрогенной активностью части миоцитов, которые, вероятно, являются пейсмекерными клетками [9, 3]. Деполяризация нескольких миоцитов (пейсмекеров) под действием медиатора приводит к одновременному сокращению всех клеток матки [2, 4]. Согласно данной теории в матке существует не один, а множество водителей ритма. Однако, эта точка зрения встречает возражения у ряда исследователей, которые отмечали феномен функциональной денервации миометрия перед родами [2]. Г.А. Савицкий и А. В.Савицкий () вообще не обнаружили в мио-мстрии при доношенной беременности нервных элементов, иннервирующих мышечные волокна, а также щелевых контактов []. По их мнению основную роль в процессе родового акта, прогрессировании структурно-деформационных изменений в шейке матки приобретает феномен депонирования крови в сосудистом сплетении шейки матки []. В то же время Е. В.Гусева и С. Д.Дворянский отрицают феномен физиологической денервации матки [].