Морфофункциональные особенности состояния печени у больных миомой матки

• Автор: Жигулина, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 92 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных пациенток. ГЛАВА 3. Результаты исследования ретикулоэндотелиальной системы печени ГЛАВА 4. Результаты собственных исследований сравнительный анализ морфо функционального состояния печени у больных миомой матки ретроспективной группы и пациенток без миомы матки

4. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Одно из центральных мест в патогенезе миомы матки отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы. Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе миомы матки ,,9. Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится избыточному поступлению в кровь эстрогенов. Исследования С. И. Зудиковой и соавт. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит, в основном, в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гипсрпластические процессы в органахмишенях ,.


У женщин, страдающих миомой матки, все ткани, а не только матки реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением
концентрации своих рецепторов эстрадиол индуцирует образование сначала своих рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов ,,. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р0ароматаз в 2 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани, что указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы 0. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие 2,7,4. Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируется по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям ,,4. Перечислим основные из них. Эпидермальный фактор роста ЭФР, инсулиноподобный фактор роста1 ИПФР1 и фактор роста тромбоцитов ФРТ обнаруживаются в тканях миомы вместе с их рецепторами. Согласно данным некоторых исследований, ИПФР 1 и являются медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы и наряду с другими факторами роста вовлечены в формирование и рост миомы матки ,8. Обнаружено, что количество ИПФР1 и ИПФР, а также их рецепторов в ткани миомы больше, чем в окружающем ее миометрии. I vi митотический ответ на добавление ИПФР1 к клеткам миомы матки в сравнении с клетками миометрия оказался существенно выше ,,,3.