Клинико-патогенетическое обоснование применения антигестагена в комплексной терапии наружного генитального эндометриоза

• Автор: Шорохова, Мария Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 185 с. : 10 ил.

1.1. Современный взгляд на патогенетические механизмы развития эндометриоза.

1.2. Патогенетическое обоснование современных принципов лечения эндометриоза.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Общая клиническая характеристика больных с наружным генитальным эндометриозом

3.2. Анализ клиниколабороторноинструментальных показателей у больных с наружным генитальным эндометриозом до медикаментозного лечения, в зависимости от стадии распространения заболевания.
3.3. Клиниколабораторноинструментальный анализ показателей у больных с наружным генитальным эндометриозом на фойе комбинированного лечения.
3.3.1 Оценка клиниколабораторноинструментальных показателей на фоне комбинированного лечения, в состав которого входила терапия мифепристоном.
3.3.2 Оценка клиниколабораторноинструментальных показателей на фойе комбинированного лечения, в состав которого входила терапия золадексом.
3.4. Сравнение клинической эффективности комбинированного лечения больных с наружным генитальным эндометриозом, в зависимости от вида медикаментозной терапии2
3.5. Клиническая характеристика и ангиогенный статус больных с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием восстановление
фертильности после комбинированного лечения мифепристоном
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Доказательством значимой роли экстрагонадной продукции эстрогенов в генезе эндометриоза служит возможность рецидива заболевания у некоторых пациенток после успешно выполненной гистерэктомии и овариэктомии, а также в постменопаузе . Другая аномалия при эндометриозе дефицит экспрессии ргидроксистероиддегидрогеназы II типа ПрНБО 1типа, при которой уменьшается инактивация эстрадиола в эстрон. В противоположность эутопическому эндометрию, эти молекулярные изменения увеличивают количество локального эстрадиола и ГГГЕ2 при эндометриозе. В некоторых типах человеческих клеток концентрации простагландинов и эстрогенов ассоциируются с пролиферацией, миграцией, ангиогенезом, устойчивостью к апоптозу и инвазивностью . Анализируя данную модель, ароматаза и ЦОГ2 являются новыми многообещающими терапевтическими мишенями для разработки новых терапевтических принципов в лечении эндометриоза . Кроме того, были описаны важные шаги в молекулярной регуляции СУР гена ароматазы цитохрома Р0. Полагают, что стимулирующий транскрипцию фактор стероидогенный фактор1 1 конкурирует с ингибирующим фактором i vi ii , димером, для одной и гой же ДНК связывающей стороны промотора II ароматазы. В результате 1 связывается чаще с промотором II ароматазы, что ведт к инициации ароматазного гена транскрипции в эндометриоидной ткани. В нормальном эндометрии, только связывается с промотором и, таким образом, ингибирует транскрипцию. Эти процессы сопровождаются взаимодействием цАМФ с другими косупрессорамистимуляторами. Разница модуляции экспрессии 1 и может предложить перспективный подход к генетическому лечению в терапии эндометриоза .