еременность при комбинированной эндокринной патологии

• Автор: Перевозкина, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 116 с. : 18 ил.

1.1. Современные представления о сахарном диабете 1 типа, аутоиммунном тиреоидите и их сочетании
1.2. Современные представления о влиянии сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита и их сочетания на течение беременности и развитие плода
1.3. Диагностика и лечение сахарного диабета 1 типа и аутоиммунного тиреоидита во время беременности

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.Материал исследования.

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ Э1ЩОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ.

3.1. Течение беременности у женщин с комбинированном эндокринной патологией.

3.2. Показатели инфицированное беременных с комбинированной эндокринной патологией

3.3. Течение родов у беременных с комбинированной эндокринной патологией

ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА У БЕРЕМЕННЫХ И ОСОБЕННОСТИ РАННЕГО НЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА У НОВОРОЖДЕННЫХ ОТ МАТЕРЕЙ С КОМБИНИРОВАННОЙ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
4.1. Характеристика плацентарной недостаточности при комбинированном влиянии сахарного диабега и аутоиммунного тиреоидита
4.2. Роль гормональной диагностики фетоплаценгарной системы у беременных с комбинированной эндокринной патологией
4.3. Особенное раннего неонатального периода новорожденных от ма терей с комбинированной эндокринной патологией.
ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПОМОЩИ БЕРЕМЕННЫМ С
КОМБШ1ИРОВАННОЙ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
5.1. Многофакторный анализ факторов риска развития осложнений гостации при комбинированной эндокринной патологии и раннего неонатального периода.
5.2. Оптимизированный алгоритм ведения беременных с комбинированной эндокринной патологией
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛ ЬТАТОВ .
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Помимо оксида азота, значительное место в механизмах деструкции Вклеток отводится простагландинам островка поджелудочной железы. Инфильтрация островка лимфоцитами и макрофагами инсулит постоянно встречается на самых ранних этапах развития сахарного диабета 1 типа. Эти клетки экспрессируют цитокины, которые продуцируют не только ИОсин газу, но и циклооксигеназу, ответственную за биосинтез провоспалительных простогландинов из арахидоновой кислоты. В период развития аутоиммунного диабета прослеживаются две фазы процесса 0зависимая и МОнезависимая. Оксид азота участвует в механизмах развития диабета на ранней стадии лимфоидной инфильтрации островков поджелудочной железы. Затем основное значение приобретает уже прямая Тклеточная цитотоксичность, вызывающая некроз и агюптоз 3клеток. Патогенез сахарного диабета 1 типа схематически представлен на рисунке 1 9, . Вирусы и др. Цитокины ИЛ, ФНО. М макрофаги, Тх Тхслперы, Тк Ткиллеры, ИЛ1Р интерлейкин 1р, ФНО фактор некроза опухолей, уИнф уинтерферон, иЫОс индуцированная Юсинтетаза, 0 оксид азота. Рис. Патогенез сахарного диабета 1 типа Роль патологии иммунитета у больных сахарным диабетом 1 типа подтверждает наличие у ряда больных аутоиммунной полиэндокринопатии. Наиболее часто представляется комбинация СД с патологией щитовидной железы аутоиммунным тиреоидитом, хронической надпочечниковой недостаточностью, гипопаратиреозом. В предыдущие годы выделяли так называемый синдром Vi, объединяющий 3 вида патологии гипопаратиреоз, птпокортицизм, генерализованный кандидоз. Эти проявления также называли кандидоэндокринным синдромом.