Дифференцированные подходы к лечению гестоза легкой и средней степени тяжести

• Автор: Лебедева, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 175 с.

Глава 1. Этиопатогенетические аспекты гестоза. Перфторан раствор с кислородтранспортной функцией Глава 2. Методы исследования Глава 3. Глава 4. ИЗ, 6, 6, 1, 4, 1, 8. Несмотря на то, что установлена ведущая роль снижения активности 0 в формировании нарушений гемодинамики при гестозе, ряд исследователей подтвердил существование дополнительных, независимых механизмов снижения эндотелийзависимой вазодилатации у женщин с гестозом. Установлено, что при гестозе нарушается продукция эндотелием I2 0, 5, 2, 7 и выявляется дефицит 2. Продуцируемые эндотелием сосудосуживающие субстанции эндотелии1, тромбоксан А2, ангиотензин И повышают внутриклеточную концентрацию Са2 и стимулируют Са2зависимое повышение тонуса гладких мышц сосудов. Кроме того, секретируемые эндотелием вазоконстрикторы повышают активность протеинкиназы С, которая, усиливая чувствительность мышечных волокон к Са2, также способствует повышению сосудистого тонуса. Цитокины активируют РААС в почках, что приводит к дополнительному повышению синтеза ангиотензина II 4.


Сосудистое периферическое сопротивление значительно повышается изза длительного генерализованного спазма артсриол и прекапиллярных сфинктеров, а также изза нарушений в системе микроциркуляции. При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тяжелых формах его клинического проявления преобладает гипокинетический тип гемодинамики. При гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 0 имеют место тяжелые нарушения почечного, маточноплацентарноплодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень быстро с последующим развитием преэкпампсии и эклампсии в течение ближайших часов , , 3. По мнению других авторов , в основе гестоза лежит наследственный генетический дефект метаболизма, определяющий особенность ренинанпютензинальдостероновой системы РААС, приводящую к недостаточной активности ангиотензина II, и, как следствие этого к уменьшению секреции альдостерона, снижению активности симпатоадреналовой системы, повышению тонуса блуждающего нерва и уменьшению секреции антидиурстического гормона. У беременных с дефектом РААС вследствие недостаточной реабсорбции натрия и воды альдостерон, АДГ, с ростом срока гестации нарастает относительная шповолемня, что приводит к генерализованному вазоспазму. ДЭ, развивающаяся при гестозе, предшествует коагуляционным нарушениям и инициирует их. При нарушении эндотелиальной выстилки сосудов в тромбоцитах происходят отчетливые морфологические и метаболические изменения, реализующиеся в следующие процессы набухание тромбоцитов, образование отростков псевдоподий, адгезия к субэндотелию, агрегация и реакция высвобождения биологически активных веществ.