Плацентарная недостаточность при гипертензивных нарушениях

• Автор: Третьякова, Ольга Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Бишкек
• Количество страниц: 104 с. : 14 ил.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Абс — абсолютное число
АТС - адрено-генитальный синдром
АД - артериальное давление
В/в - внутривенно
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ВПР - врожденный порок развития
ВРВ - варикозное расширение вен
ВУИ - внутриутробная инфекция
ДИ - доверительный интервал
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗВУР - задержка внутриутробного развития
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
КРСУ - Кыргызско-Российский Славянский университет
КС - кесарево сечение
КТГ — кардиотокография
MA - медицинский аборт
Мг - миллиграмм
Мин - минута
Мл - миллилитр
НМК - нарушение мозгового кровообращения ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
РДС - респираторный дистресс синдром
СДО - систоло-диастолический объем
ССС - сердечно-сосудистая система
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФПН - фето-плацентарная недостаточность
ЦМВ - цитомегаловирус
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКО - экстракорпоральное оплодотворение
Ехр - экспонента
CI - доверительный интервал

Оглавление

Введение
Глава 1 Современное представление о плацентарной недостаточности (Обзор литературы)
1.1 Этиопатогенез, классификация, клиника, и диагностика фетоплацентарной недостаточности
1.2 Гипертензивные нарушения во время беременности
1.3 Состояние фетоплацентарного кровотоков при гипертензивных нарушениях
Глава 2 Материалы и методы исследования
Глава 3 Результаты собственных исследований
3.1. Ретроспективный анализ перинатальных исходов при плацентарной недостаточности у женщин с гипертензивными нарушениями
3.2 Допплерометрия сосудов матери и плода при осложненном и не осложненном течении беременности
3.3 Лечение беременных с гипертензивными нарушениями на фоне плацентарной недостаточности
3.4 Клинико-морфологические критерии плацентарной недостаточности при гипертензивных нарушениях
Глава 4 Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Указатель литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Одной из важнейших задач практического здравоохранения и медицинской науки является снижение перинатальной заболеваемости и смертности, причинным фактором которого является плацентарная недостаточность. По данным ряда авторов частота ее колеблется от 3-4% до 45%, перинатальная заболеваемость достигает 700%о, а смертность 24,2-177,4%о (Стрижаков А.Н. и соавт., 2003; Шайманов А.К. и соавт., 2003; Серов В.Н. и соавт.,2001).
Как известно, основными проявлениями плацентарной недостаточности являются гипоксия и внутриутробная задержка роста плода, которые ведут к нарушению развития или повреждению его центральной нервной системы, сопровождаются снижением адаптации в раннем неонатальном периоде, а в последующем приводят к нарушению психомоторного и интеллектуального развития детей (Шаповаленко С.А., 2001; Стрижаков А.Н., 2003; Brown М.А.,2001).
В генезе плацентарной недостаточности важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности, а так же влияние генетических, эндокринных, инфекционных факторов (Сидорова И.С., Макаров И.О., 2000; Вихляева Е.М.. 2008; Сидельникова В.М., 2002; Титюнник B.JL, 2002; WolfsdorfK., 1996).
Имеются данные о том, что снижение маточно-плацентарного кровотоков может служить одним из патогенетических факторов, способствующих повышению уровня артериального давления. В системе мать-плацента-плод при гипертензивных нарушениях создается порочный круг взаимных патологических изменений, при этом выраженность компенсаторноприспособительных реакций будет определяться степенью тяжести основного патологического процесса (Савельева Г.М. и соавт., 1991, Волощук И.Н., 2002, Burke C.J. и соавт 1997).

генерализованной эндотелиальной дисфункции (Сухих Г.Т., Вихляева Е.М., 2008).
Развивающийся на фоне дефектов плацентации и нарушений маточноплацентарного кровообращения плацентарный оксидативный стресс является важнейшим патогенетическим звеном в развитии дисфункции эндотелия при невынашивании беременности, преэклампсии, задержке внутриутробного развития плода. Для оксидативного стресса характерно превалирование прооксидантных эффектов над антиоксидантными, в связи с чем повышенное образование активных форм кислорода и свободных радикалов и устремляющийся в сосудистое русло цитокиновый каскад оказывают повреждающее воздействие на клеточные мембраны, белки и ДНК. Стимуляторами синтеза этих повреждающих эндотелий субстанций (маркеров оксидативного стресса) служат циркулирующие в сосудистом, русле микрочастицы, некротические и апоптотические фрагменты мышечной оболочки спиральных артерий, элементы, микротромбоза, образующиеся в результате чередования в плаценте состояний гипоксии с последующей реоксигенацией, активация синтеза различных ферментов (ксантиноксидазы, NAD(P)H оксидазы и пр.) Повреждение эндотелия сосудов в связи с попаданием в кровоток значительного количества активированных нейтрофилов, тромбоцитов, провоспапительных цитокинов, тромбоксана, эндотелина-1 по мере прогрессированиия беременности и роста ишемического очага формирует материнский системный воспалительный ответ. (Burton G.et al., 2004; Yang Y et al., 2004; Kim Y. et al., 2005; Sibai В et al., 2005; Dechend R. et al., 2006; Sargent I. et al., 2007).
Согласно исследованиям Стрижакова, A.H: и Мусаева З.М. (1998) в фетоплацентарной'системе при гипертензивных нарушениях, так же как. и во всей системе кровообращения беременной, происходит значительное повышение показателей периферического сосудистого сопротивления. Степень повышения СДО в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях прямо зависит от тяжести