Гипергомоцистеинемия при невынашивании беременности ранних сроков

• Автор: Чермашенцев, Александр Александрович
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 111 с. : 47 ил.

1.1. Невынашивание беременности этиология, патогенез 8.

1.2. Гипергомоцистеинемия этиология, патогенез, осложнения, принципы патогенетической терапии .

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. .

2.1. Общая характеристика больных .

2.2. Методы исследования. .

2.2.1. Общеклинические хметоды исследования .

2.2.2. Методы исследования системы гемостаза. .

2.2.3. Методы исследования мутаций системы гемостаза. .

2.2.4. Метод определения гомоцистеина .

2.3 Методы лечения .

2.4 Методы статистической обработки. .

ГЛАВА 3. ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ ПРИ НЕВЫНАШИВАНИИ
БЕРЕМЕННОСТИ РАННИХ СРОКОВ .
3.1. Клиниколабораторная характеристика пациенток
контрольной группы. .
3.2. Клиниколабораторная характеристика пациенток с прервавшейся беременностью .
3.3. Клиниколабораторная характеристика пациенток с
начавшимся выкидышем. .
3.4. Сравнительные характеристики обследуемых групп .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. .
ВЫВОДЫ 1.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. 3.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Побочным продуктом этих реакций метилирования является аденозилмоноцистеин, впоследствии гидролизирущийся гидролазой. За счт этого идт регенерация гомоцистеина, и он становится способным начать новый цикл передачи метальной группы . Альтернативно, при наличии избытка метионина или если требуется образование цистеина, гомоцистеин путм транссульфурации и при участии серина превращается в цистатионин скороегь его превращения регулируется цистатионбетасинтетазой ЦБС. Цистагион затем гидролизуется цистатионгаммалиазой с образованием альфакетобутирала и цистеина. Реакция происходит в присутствии Вит. В6. Избыток цистеина окисляется в таурин и неорганические сульфаты или экскретируется с мочой. Таким образом, в процессе трансульфурации эффективно катаболизируется избыток гомоцистеина, не востребованный для переноса метальной группы и являющийся источником сульфата для синтеза гепарина, гепарансульфата и хондроитилсульфата. Одну из основных ролей в регуляции потока гомоцистеина играет аденозилметионип, который направляет его на реметилирование или транссульфурации путм взаимодействия с МТГФР, БГМТ, ЦБС. Когда внутриклеточная концентрация высока, ЦБС адекватно активируется, и ГЦ подвергается транссульфурации. И наоборот, оба пути реметилирования ингибируются . За счт реакции реметилирования и транссульфурации поддерживаются низкие внутриклеточные концентрации гомоцистеина, являющегося, потенциально цитотоксичной, серосодержащей аминокислотой. Нарушения этих реакций приводят к выходу и накоплению гомоцистеина в крови, а также в межтканевых жидкостях.