Восстановление естественной фертильности и ЭКО у пациенток с синдромом поликистозных яичников

• Автор: Кабанова, Дина Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с.

1.1. Патогенез эндокринного бесплодия при синдроме поликистозных яичников

1.2. Тактика преодоления бесплодия при СПКЯ

1.3. Особенности программ ЭКО при СПКЯ.

Глава 2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объем исследования критерии отбора больных.

2.2. Методы обследования.

2.3. Лечение бесплодия у пациенток с СПКЯ

2.3.1. Методы восстановления естественной фертильности.

2.3.2. Использование ЭКО.

2.3.3. Поддержка лютеиновой фазы и ведение беременности

2.4. Статистическая обработка результатов

Глава 3 КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ВОССТАНОВЛЕНИИ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОК С СПКЯ
3.1. Терапия сопутствующих факторов бесплодия
3.2. Стимуляция овуляции кломифен цитратом у пациенток с СПКЯ
Глава 4 ЭФФЕКТИВНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОЙ И КОНСЕРВАТИВНОЙ ТЕРАПИИ ПОСЛЕ ЛАПАРОСКОПИИ.
4.1. Использование лапароскопии в лечении бесплодия у больных с СПКЯ.
4.2 Лечение бесплодия с применением индукторов овуляции у больных с
СПКЯ после лапароскопии
Глава 5 ЭКО У ПАЦИЕНТОК С СПКЯ.
5.1. Распределение пациенток программы ЭКО в соответствии с использованными протоколами стимуляции.
5.2. ЭКО у пациенток с СПКЯ при применении протоколов с агонистами и антагонистами ГнРГ.
5.3. Параметры стимулированных циклов при применении агонистов
и антагонистов ГнРГ в программах ЭКО у пациенток с СПКЯ
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Поэтому все причины, первично обусловливающие усиление образования андрогенов, вторично приводят к потенцированию их эффектов за счет последующей андрогениндуцированной супрессии образования 8Н1Ю, сопровождающейся увеличением свободной фракции тестостерона. Торможение образования 8ШЮ имеет место, как на фоне усиленного образования тестостерона, так и при гиперинсулинемии у пациенток с ожирением и инсулинорезистентностью , . Аналогичное явление отмечается при гипотиреозе, при избытке глюкокортикоидов болезнь и синдром ИденкоКушинга, а также при болезнях печени, сопровождающихся угнетением ее белковосинтетической функции , ,. Б других исследованиях , , было установлено, что у женщин с нормальной массой тела и СПКЯ нередко отмечается повышение в плазме крови соматотропного гормона СТТ, обусловливающего образование ИПФР1 в клетках гранулезы и усиливающего образование яичниковых андрогенов. Этому же способствует и эффект ИПФР1, проявляющийся в стимуляции процесса связывания ЛГ клетками тека ткани яичников 8, 7, 7. Таким образом, при описанных механизмах поликистозной трансформации яичников, инициируемых первичной надпочечниковой гиперандрогенией, в конечном итоге наблюдается усиление образования яичниковых андрогенов. Эти изменения сопровождаются дисфункциональными нарушениями в гипоталамогипофизарной системе и усилением эффектов инсулина и или СТТ. Их повышенный уровень поддерживает нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ, приводя к нарушению секреции гонадотропинов и типичным изменениям в яичниках.