Влияние патологии щитовидной железы матери на формирование взаимосвязей в системе мать - плацента - плод

• Автор: Рябых, Валентина Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с. : 31 ил.

ИП индекс пульсации

ние на ЩЖ оказывают инфекционные заболевания в частности хронические, диагностируемые в организме человека , , . В развитии патологии ЩЖ может оказать определенную роль воздействие медикаментозных препаратов, а также курение. Имеются сведения о значении генетических факторов в формировании эндемического зоба. Так были установлены статистические значимые различия в уровне заболеваемости эндемическим зобом у лиц с разной степенью кровного родства к пробанду. Что соответствует теоретическим расчтам для доминантного наследования с пенетрантностью 0,7 0,8. Этот результат свидетельствует о значении внешних факторов, при которых реализуется наследственная предрасположенность , 8, 1. Основными известными к настоящему моменту генетическими детерминантами аутоиммунного тиреоидита служат гены НЬА, СТЬА4 и ТСГ. Значительного вклада в предрасположенность к патологии можно ожидать от гена ЬМРг, но оценка этого вклада затруднена в связи с наличием неравновесного сцепления с определенными аллелями генов НЬА класса .


Первым фактором, воздействующим преимущественно в первом триместре беременности и приводящим к транзиторной стимуляции щитовидной железы, является хорионический гонадотропин ХГ. ХГ по структуре подобен тиреотропному гормону ТТГ гормоны имеют одинаковую по структуре субъединицу и специфичные субъединицы. Повышение уровня ХГ на . МЕл приводит к повышению уровня свободного Т4 на 0. ТТГ на 0,1 мЕдл. При пузырном заносе и хориокарциноме, когда имеет место значительная гиперсекреция ХГ, часто развивается клинически выраженный и подтверждаемый лабораторно тиреотоксикоз, а после оперативного лечения этих заболеваний происходит быстрое восстановление эутиреоза 3. При нормальной беременности в первом триместре между 8 и неделями благодаря значительному и быстрому повышению уровня ХГ происходит небольшой, но достоверный подъем уровня свободного тироксина и траизиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза. У беременных женщин в первом триместре уровень ТТГ может снижаться ниже пределов нормальных значений, что свидетельствует о значительной гиперстимуляции щитовидной железы. На протяжении второго и третьего триместра уровень ТТГ возвращается к нормальному. Эстрогены, уровень которых прогрессивно увеличивается уже начиная с первого триместра беременности, стимулируют синтез тироксинсвязывающего глобулина ТСГ и содержание последнего на неделе беременности удваивается. Кроме того, при беременности и приеме эстрогенов происходит увеличение фракции ТСГ, который содержит большее число остатков сиаловых кислот.