Влияние инфузионно-трансфузионной терапии на гемодинамику, иммунные реакции и гемостаз беременных с гестозом

• Автор: Федоткина, Елена Петровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 129 с. : 19 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. Современные этиологические теории гестоза. Гемодинамические аспекты патогенеза гестоза. ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных женщин. Лабораторные методы диагностики. Методы функциональной диагностики. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Иммунный статус беременных с гестозом. ГЛАВА 5. Изменения гемостаза у беременных с гестозом под влиянием ипфузионнотрансфузионной терапии

ГЛАВА 6. ГЛАВА 7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ПРИЛОЖЕНИЯ7

во время беременности, неполноценности функциональных систем, обеспечивающих гестационный процесс. Развитию гестоза способствуют нарушение физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями с изменениями в сосудистой системе и кровообращении 4, . Генетическая теория гестозов предполагает возможность аутосомнорецессивного пути наследования данного заболевания 5. В регионах хромосом 6 и 2р найдены локусы, ответственные за семейное наследование гипертензии беременных и за развитие преэклампсии Г1Э. Имеются данные, что у дочерей женщин, перенесших гсстоз, частота гестоза в 8 раз выше, чем в популяции .


Предпосылкой к этому послужило открытие антифосфолипидпого синдрома, мутаций V i, 0 в гене протромбина, С7Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы дефицит генетически обусловленная гипергомоцистеинемия, полиморфизма в гене ингибитора активатора плазминогена I РАН, полиморфизма 5 в гене фибриногена, генетических изменений ряда факторов свертывания крови резистентность к протеину С, врожденный дефицит протеина и антитромбина , 0, 3. Циркуляция антифосфолипидных антител и генетически обусловленные тромбофилии предрасполагают к возникновению микротромбозов и являются важнейшим триггером повреждения эндотелия. С позиций эффектов,
свойственных тромбофилии, объясняются нарушения инвазии трофобласта, как одна из важнейших причин развития гестоза . Исследования И. С. Сидоровой и соавторами , посвященные изучению содержания нейроспецифических белков НСБ ЦНС плода ОБАР и ИБЕ в сыворотке крови беременных, дали основания к возникновению данной теории. Установлено, что высокий уровень НСБ четко коррелирует со степенью тяжести гестоза. Таким образом, сегодня, говоря о гестозе, следует согласиться с мнением большинства ученых о мультифакториальном воздействии на организм беременной генетических, плацентарных, иммунологических, нейрогенных, гормональных, отдавая приоритет иммунологической и плацентарной теориям. Среди факторов риска возникновения гестоза ведущее место принадлежит экстрагеиитальной патологии , а также профессиональным вредностям ,3 и неблагоприятным социальным факторам, которые в настоящее время могут выйти на первое место , 0. У женщин, работающих на вредном производстве или имеющих неблагоприятные социальные условия, высок также и процентэкстрагенитальных заболеваний ,4 0. Согласно литературным данным и собственным наблюдениям А.