Белки острой фазы патогенетические маркеры воспалительного процесса при невынашивании беременности инфекционного генеза

• Автор: Дондуп, Ольга Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 125 с. : 10 ил.

1.2. Белки острой фазы воспаления и их клиническое значение в акушерстве и гинекологии

1.3. Роль системы комплемента в противоинфекционной защите организма

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Микробиологические методы исследования

2.2. Молекулярно генетические методы исследования.

2.3. Иммунологические методы исследования

2.4. Определение концентрации цитокинов в слизи цервикального канала.

2.5. Определение содержания белков острой фазы в сыворотки крови.

2.6. Определение функциональной активности изотипов С4А и С4В компонента С4 комплемента.

2.7. Ультразвуковое исследование.

2.8. Статистическая обработка материала

Глава III. Клиническая характеристика беременных.
3.1. Общая характеристика беременных.
3.2. Особенности клиниколабораторной характеристики беременных с признаками невынашивания
Глава IV. Изучение белков острой фазы и системы комплемента у беременных в I триместре гестации
4.1. Содержание белков острой фазы у пациенток с нормально протекающей беременностью
4.2. Содержание белков острой фазы у беременных с невынашиванием беременности.
4.3. Определение содержания цитокинов в слизи цервикального канала и выявление их взаимосвязи с БОФ у пациенток с невынашиванием беременности инфекционного генеза в I триместре.гестации
4.4. Изучение активности компонента С4 комплемента у беременных в I триместре.
Заключение. в
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Развитие воспалительных заболеваний влагалища и шейки матки у беременных во многом определяется состоянием иммунологической реактивности организма и, прежде всего, эффективностью локальной антимикробной защиты репродуктивного тракта ,,,,, ,,, . Способность противостоять внутриклеточным микроорганизмам к которым относятся вирусы и хламидии определяется конституциональными, генетически детерминированными факторами, благодаря которым организм в целом или некоторые его клеточные популяции становятся резистентными к захвату инфекционным агентом репликативной системы клетки , , 9. Однако у некоторых индивидуумов репликация микроорганизмов может происходить внутриклеточно, непосредственно в макрофагах, где инфекционный агент защищен от воздействия антител, что вызывает его лерсистенцшо. Кроме того, вирусы способны модифицировать антигены клеточных мембран и распространяться на соседние клетки в виде инфекционных частиц, не подвергаясь уничтожению антителами и системой комплемента. В этой ситуации при неспособности системы интерферона и естественных киллеров лизировать зараженные вирусом клетки возникает длительная персистенция вируса 1. Внеклеточные инфекционные агенгы, к которым относятся большинство бактерий, избегают распознавания и лизиса при помощи инкапсуляции, синтеза токсинов, ослабляющих адгезивные свойства фагоцитов коатулаза стафилококков, Мбелок стрептококков, инактивирующих компоненты комплемента эластаза синегнойной палочки . Общим для бактериальных инфекций механизмом невынашивания является усиление сократительной функции маточной мускулатуры под влиянием увеличения синтеза простагландина Е2 метаболита арахидоновой кислоты, превращение которой активируются бактериальной фосфолипидазой А.