Состояние костного метаболизма у женщин репродуктивного возраста с функциональной гиперандрогенией

• Автор: Дицель, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 0 с. : 111 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение
Глава 1. Гиперандрогения и костное ремоделирование: современный взгляд на проблему (обзорлитературы)

1.1. Патогенетические аспекты гиперандрогении

1.2. Патофизиологические особенности ремоделирования костной ткани при гиперандрогении и возможности фармакологической коррекции

остеопенического синдрома

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика женщин репродуктивного возраста с функциональной гиперандрогенией

2.2. Остеоденситометрия и методы лабораторного исследования

Глава 3. Оценка минеральной плотности костной ткани при гиперандрогении
4.1. Кальций-фосфорный обмен у женщин репродуктивного возраста с функциональной гиперандрогенией
4.2. Кальций-регулирующие гормоны у женщин репродуктивного возраста с функциональной гиперандрогенией
4.3. Маркеры костного ремоделирования у женщин репродуктивного
возраста с функциональной гиперандрогенией
Глава 5. Влияние альфакальцидола на функционально-биохимические показатели
костной ткани при функциональной гиперандрогении
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А - андростендион
АКТГ - адренокортикотропный гормон
БИК - болезнь Иценко-Кушинга
ВАШ - визуально-аналоговая шкала
ВГКН - врожденная гиперплазия коры надпочечников
ГА - гнперандрогения
ГСПГ - глобулин-стероидсвязывающие половые гормоны
ДГТ - дегидротестостерон
ДГЭА - дегидроэпиандростерон
ДГЭА-С - дегидроэпиандростерон-сульфат
ИМТ - индекс массы тела
ИПФР-1 - инсулиноподобный фактор роста
ИЛ-6 - интерлейкин
ЛГ - лютеинизирующий гормон
МПКТ - минеральная плотность костной ткани
ОБ - остеобласты
ОК - остеокласты
ОКЦ - остеокальцин
ОП - остеопороз
ИРЛ - пролактин
ПТГ - паратиреоидный гормон
СПКЯ - синдром поликистоза яичников
СТГ-соматотропный гормон
Т - тестостерон
ТТГ - тиреотропный гормон
ФСГ - фолликулостимулирующий гормон
ЩФ - щелочная фосфатаза
Са - кальций
СЬ - С-терминальный телопептид коллагена 1 типа Со11А 1 - ген коллагена типа 1 ЕЯ - рецептор эстрогенов
ИЕХА - двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия Р - фосфор
РШР - N1- терминальный пропептид общего проколлагена типа 1 БИ - стандартное отклонение
Т - показатель костной плотности в зависимости от пика костной массы УИЯз - рецептор витамина И 25(ОН)63- витамин
ВВЕДЕНИЕ

На протяжении последних 5 лет сохраняется устойчивая тенденция к росту патологии костно-мышечной системы среди населения России. Чрезвычайно высокая распространённость переломов на фоне остеопороза (ОП), приводящих не только к снижению качества жизни пациентов, но и к увеличению смертности, ставит остеопороз в число приоритетных проблем современной медицины [3, 32].
Термин "вторичный" остеопороз используется в тех случаях, когда известны состояния, которые могут приводить к потере костной массы, например, ряд заболеваний или оперативных вмешательств, а также прием некоторых лекарственных препаратов [12, 26]. Эндокринные заболевания занимают одну из ведущих позиций в развитии вторичного остеопороза [2]. Большинство работ посвящено костному метаболизму при сахарном диабете, гипотиреозе, гиперпаратиреозе и болезни Иценко-Кушинга. Научные исследования, посвященные проблеме остеопенического синдрома при гиперандрогении у женщин репродуктивного возраста единичны.
Костная ткань является постоянно обновляющейся динамичной системой, находящейся под жестким контролем большинства гормонов, системных и местных факторов [30, 31]. Избыток или недостаток секреции гормонов ведут к нарушению метаболизма костной ткани, развитию остеопороза и высокому риску переломов костей [26, 55]. Андрогены играют важную роль в костном метаболизме [75]. Установлено, что прямой эффект воздействия андрогенов на костную ткань обусловлен наличием рецепторов андрогенов на остеобластах (ОБ) и остеокластах (ОК) [78, 152]. Показано, что андрогены увеличивают пролиферацию клеток остеобластического ряда и выработку ими щелочной фосфатазы. В то же время данные о влияние андрогенов на костный метаболизм достаточно противоречивы [61, 137, 141].
Исследование функционально-метаболического состояния костной системы при гиперандрогении может внести существенный вклад в раннюю

гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, синдром и болезнь Кушинга, инсулинозависимый сахарный диабет, ревматические болезни, почечная и печеночная недостаточность, синдром мальабсорбции, язвенная болезнь желудка, злокачественные новообразования. У обследованных женщин были нормальный уровень пролактина, тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы. Пациентки не получали каких-либо гормональных препаратов на протяжении месяца до проведения исследования.
Клинические симптомы, предъявляемые данной фуппой больных иллюстрируются в таблице 2.
Таблица
Клинические симптомы у больных гиперандрогенией
СИМПТОМАТИКА АБС. ЧИСЛО (п=92) ОТНОСИТ. ЧИСЛО (%)
Г ирсутизм
Себорея 74 80
Акне 54 58
Нарушения менструальной функции 63 67
Нарушение репродуктивной функции
Бесплодие 73 79
Невынашивание беременности 19 20
Ожирение 37 40