Изыскание и фармакологическое изучение стресс - протекторов на основе растительного сырья Европейской территории РФ

• Автор: Водолазский, Юрий Владимирович
• Шифр специальности: 16.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 180 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1.Общий адаптационный синдром закономерности развития,

возможности фармакологической коррекции.

2.2.Особенности стресс корректорного действия классических адаптогенов.

2.3. Основные принципы скрининга адаптогенов стресскорректоров

2.4. Заключение обзора литературы

3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ЙССЛДОВАИЙ.

4.1. Скрининг растительных препаратов на адаптогенную активность на клеточном уровне
4.1.1. Растения с преимущественным содержанием гликозидов
4.1.2. Растения с преимущественным содержанием эфирных масел и флавоноидных соединений
4.1.3. Растения с преимущественным содержанием танинов, органических кислот, витаминов, других биологически активных соединений.
4.1.4. Растения с преимущественным содержанием алктоидов.
4.2. Растение Сурегия езайепШБ Ь., ботанические особенности, разработка технологии культивирования и получения лекарственных форм
4.3. Изучение биологической активности цескулена на уровне организма млекопитающих.
о
4.3.1. Острый иммобилизационный стресс.
4.3.2. Мединаловая нагрузка
4.3.3. Эмоцирнальнофизическая нагрузка
4.3.4. Гипоксическая гиперкапния.
4.3.5. Реализация ориентировочного рефлекса крыс.
4.4. Влияние цескулена на кинетику ферментативных реакций в модельных опытах
4.4.1. Влияние на активность мурамидазы
4.4.2. Влияние на активность каталазы
4.5.Применение препаратов С. еБсЫепШя Т. для коррекции становления яйцекладки кур.
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
6. ВЫВОДЫ
7. ПРАКТИЧЕКСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
9. ПРИЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
АТФ аденозинтрифосфат
АДФ аденозиндифосфат
АМФ аденозинмонофосфат
АОЗ антиоксидантная защита
ГАМК гамма аминомасляная кислота
ГГ АС гииоталамогипофизарноадреналовая система
ПОА индекс отбора адаптогенов
Кз коэффициент защиты
КоА коэнзим А
КФ креатинфосфат
ЛДГ лактатдегидрогеназа
ЛПНП липопротеиды низкой плотности
Л О Щ липопротеиды очень низкой плотности
МДА малоновый диальдегид
ОАС общий адаптационный синдром
I ЮЛ перекисное окисление липидов
РАСХН Российская академия сельскохозяйственных наук
СНПС состояние неспецифически повышенной сопротивляемости
цАМФ циклический аденозинмонофосфат
ЦС центральная нервная система
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Образующийся при окислении ацетил КоА, включается в цикл трикарбоновых кислот и используется на энергетические нужды Я. Я. Риив и др. Л.Е. Панин, И. Алерс и др. Л.С. Остакина, . Развитие общего адаптационного синдрома сопровождается также изменениями катабол и ческою характера в обмене белков. Отрицательный азотистый баланс проявляется при этом увеличением концентрации в сыворотке крови остаточного азота на 7 , содержание общего белка, белкового азота и общею азота уменьшается, соответственно, на 3,9 , ,9 и ,3 В. А. Санжаров, . Пермиссивное катаболическое действие гормонов при стрессе реализуется через систему мессенджеров, непосредственно контролирующих клеточный метаболизм. Наиболее универсальным мессенджером действия кортикостероидов, катехоламинов, соматогропина и глюкагона является цитоплазматический 3 ,5 цАМФ циклический аденозин монофосфат i . Виру, . Активность клеточной аденилатциоазы и фосфодиэстеразы, катализирующих ре
акцию превращения АТФ и цАМФ напрямую регулируется глюкокортикоидами, глюкагоном, адреналином и инсулином. Повышение активности мембраносвязанной аденилатциклазы и рост потенциала фосфорилирования при стрессе способствуют накоплению 3, 5 цАМФ. Действие цАМФ и некоторых цитоплазматических олигопептидов . Ф.З. Мсерсон, Ы. Изменение напряженности и кинетической направленности функционирования ферментных систем при стрессе является основой всех метаболических и структурных перестроек на уровне клетки, обеспечивающих состояние резистентности и компенсации на уровне организма П. Хочачка, Дж. Сомсро, . Модуляция активности ферментов осуществляется на различных уровнях клеточной организации. Вопервых на уровне генетического аппарата клетки О. Вовторых, в настоящее время уже доказано Ф. З Меерсон, , что цАМФ активирует определенные органоспецифические энзимы протеинкиназы, обеспечивающие преобразование неактивных пептидных форм ферментов в каталитически активные и включение их в метаболические системы. Однако, наиболее тонким и эффективным механизмом модуляции метаболизма является аллостерия. Регуляция энзиматической активности при этом осуществляется посредством модуляторов, изменяющих электронную конформацию пептидной молекулы фермента и величину его сродства к субстрату. Модулируемые ферменты содержащие в своей структуре аллостерический центр, как правило, расположены в стратегических
пунктах либо в начале метаболических путей, либо в местах ключевых разветвлений, где расходятся или сходятся два или большее их количество, i регуляторные ферменты, не зависимо от того, связаны ли они с путями биосинтеза или с путями катаболизма, в значительной степени зависят от энергетического заряда аденилатов клетки АМФ, АДФ АТФ, что является важным фактором сопряжения процессов генерирующих и использующих энергию. Сопряжение метаболических путей дает дополнительную возможность регуляции системы конечными продуктами одной из цепей П. Хочачка, Дж. Сомеро, . Таким образом, цАМФ является тем медиатором, через который опосредуется катаболическое действие глюкокортикоидов и адреналина интенсификация гликогенолиза и гликолиза, а также последующее переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный i . При этом продукты гликолиза и Рокисления жирных кислот активно транспортируются в митохондрии и включаются в реакции окислительного фосфорилирования. Этот механизм срочной адаптации восстанавливает равновесие между распадом и рссинтезом АТФ, приостанавливая таким образом падение концентрации АТФ и предотвращая прекращение функции организма. В итоге развивается состояние относительно устойчивой адаптации при мобилизированном резерве митохондрий и повышенном потенциале фосфорилирования, соответствующее стадии резистентности общего адаптационного синдрома Ф. З. Мсерсон, А,А, Виру, . Дальнейшее развитие адаптационного процесса характеризуется преобладанием синтоксического типа реакций над кататоксическими, снижением секреции кортикостероидов и адреналина и преобладанием регулирующего действия инсулина, СТГ и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.