Иммунотоксические эффекты синтетических пиретроидов и возможности их фармакокоррекции у животных

• Автор: Герунов, Тарас Владимирович
• Шифр специальности: 16.00.04, 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 147 с. : ил.

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Гемато и иммунотоксичность в патогенезе токсического

действия псстицидных препаратов.

2.2. Действие иммуноактивных средств па организм животных и человека

2.3. Опосредованные иммунотроиные эффекты энтеросор

бснтов.

2.4. Иммунокоррекция при псстицидных токсикозах

2.5. Заключение к обзору литературы

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материал и методы исследования

3.2. Гемато и иммунотоксические эффекты синтетических
гшретроидов
3.2.1. Действие циперметрина на организм крыс
3.2.1 Л. Клиниколабораторные изменения при экспериментальной интоксикации
3.2.1.2. Патоморфологические изменения в органах иммунной
системы
3.2.2. Действие дельтаметрина на организм телят
3.2.2.1. Клиниколабораторные изменения при обработке дель
таметрином.
3.2.2.2. Патоморфологические изменения в органах иммунной
системы
3.3. Иммунокорригирующие эффекты полисорба ВП и гликопина .
3.3.1. Применение полисорба ВП и гликопина при интоксикации крыс циперметрином
3.3.1.1. Клиниколабораторные данные при использовании полисорба ВП и гликопина.
3.3.1.2. Патоморфологические изменения в органах иммунной системы при использовании полисорба ВГ1 и гликопина
3.3.2. рименение полисорба ВП и гликопина после обработки
телят дельтаметрином
3.3.2.1. Клиниколабораторные данные при использовании полисорба ВГ1 и гликопина
3.3.2.2. Патоморфологические изменения в органах иммунной системы при использовании полисорба ВП и гликопина
4. ОБСУЖДЕНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАИЯ
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
6. ВЫВОДЫ.
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .
ЛИТЕРАТУРА


Для пестицидных токсикозов не характерно развитие патологического процесса по единому механизму. Каждому препарату свойственны некоторые особенности действия, однако гематотоксические аффекты проявляются в большинстве случаев. В основе гематоингибирующего действия пестицидов, как и других химических веществ, лежит их способность подавлять обмен нуклеиновых кислот, нарушать митотическое деление клеток, блокировать синтез белка в клетках эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков С. А. Куценко, . Изменения периферической крови при воздействии пестицидов нередко являются следствием их общетоксического действия, однако чаще пестициды оказывают непосредственное влияние на систему кроветворения, вызывая стимуляцию или угнетение одного, нескольких или всех ростков гемопоэза В. Г. Шуляк, . Предшествующие данному заключению исследования автора свидетельствуют о возможности гемолитического эффекта пестицидов с циркуляцией макрофагов в сосудистом русле и развитии заместительного экстрамедулляриого кроветворения в селезенке при воздействии фосфорорганических соединений В. Г. Шуляк, . Выраженным гематотролным действием обладают родентицидыантигоагулянты К. Кеайн, М. Уоапапс1а, . По данным Л. А. Тимофиевской и Л. П. Петрова , для всех пиретроидов характерен базоильный тип ответной реакции. На развитие нейтрофилии при острой интоксикации пестицидами указывают Л. К. Герунова, В. И. Околелов и Т. В. Бойко . С течением времени, но их данным, происходит постепенное повышение содержания в крови лимфобластов. При хронической интоксикации авторы отмечали нарушение функционирования как миелоидного, так и лимфоидного ростков кроветворения. Особого внимания заслуживают качественные изменения клеток крови, в том числе у потомства интоксицированных в эксперименте животных Н. В. Сгрельчик, И. Б. Довгань, Е. Г. Бардина, и
Угнетение пролиферации и миграции стволовых кроветворных клеток, ингибирование процессов миграции Т и Вклсток, а также их кооперативного взаимодействия являются основными механизмами системных нарушений иммуногенеза при химическом стрессе. В связи с этим даже кратковременный контакт с пестицидами группы ФОС, например, индуцирует транзиторное снижение уровня Тхелперов и Тсупрессоров, а также функциональной активности ЕКлимфоцитов Рузыбакиев, . В основе патогенеза иммунологической недостаточности, обусловленной токсикантами, лежат следующие изменения Хаитов, Б. В. Линегин, Х. Пестициды разных химических групп действуют на иммунную систему неоднотипно, причем факторы неспецифической резистентности титры агглютининов, фагоцитарная активность нейтрофилов, комплементарная и бактерицидная активность сывороток, уровень лизоцима, рлизинов и ДОК, как правило, изменяются волнообразно с тенденцией к активизации в начальный период воздействия и падением их уровня в последующем А. И. Николаев, Л. А. Понамарев, И. С. Геллер, . Период последействия препаратов варьирует весьма значительно. Имеются сведения об изменении течения инфекционных заболеваний и снижении эффективности вакцинации на фоне действия химических стрессоров, отмечено увеличение частоты аллергических и онкологических состояний при интоксикациях К. Эго свидетельствует о том, что иммунная система является важной мишенью для многих ксенобиотиков , , . I. , , которые при первом контакте с организмом нарушают процессы представления антигенов макрофагами и кооперацию Т и Вклеток с макрофагами. Биотрансформация некоторых пестицидов в микросомальной монооксигеназной системе печени сопровождается образованием реакционноспособных метаболитов, ковалентно связывающихся с белками и формирующих конъюгированные антигены, которые индуцируют синтез антител И. Е. Ковалев, Н. В. Шипулина, Н. Ю. Томилина, . В экспериментах на животных обнаружены специфические антитела к ФОС, ХОС, карбаматам и другим пестицидным препаратам. Нерастворимые иммунные комплексы антигенантитело фиксируются в органах и тканях организма, вызывая развитие аутоиммунных процессов В. В. Сура, Е. Л. Насонов, И. А. Борисов и др. ГТ. Г. Жминько, .