Эпизоотологические особенности и эффективность специфической профилактики пневмовирусной инфекции (синдром опухшей головы) у цыплят-бройлеров

• Автор: Лазуткина, Евгения Александровна
• Шифр специальности: 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 165 с. : ил.

Сравнение тяжести течения заболевания у индеек, зараженных изолятом пневмовируса, полученном от индеек, и изолятом пневмовируса, полученном от кур по v. Рис. Сравнение тяжести течения заболевания у кур, зараженных изолятом пневмовируса, полученном от индеек, н изолятом пневмовируса, полученном от кур по v. Кроме того, была доказана возможность вертикального пути передачи пневмовирусов, выделив РНК пневмовирусов из смывов с хаональной щели выведенных суточных индюшат . На тяжесть течения пневмовирусной инфекции птиц влияет много факторов технология выращивания птицы, степень бактериального и микоплазменного заражения, воздействие других вирусов, циркулирующих в хозяйстве, как миксинфекция. Патогенез. Взаимоотношения вируса с организмомхозяином включает комплексное взаимодействие на молекулярном уровне, как направляемое организмомхозяином на предотвращение репликации вируса, и контрмер, предпринимаемых вирусом, которые способствуют его размножению . Исследование этого взаимодействия помогает подругому взглянуть на механизмы, управляющие противовирусной защитой организмахозяпна, так и на патогенез вирусной инфекции. Птицы высокочувствительны к респираторным инфекциям изза необычных анатомических и иммунологических особенностей их респираторного тракта. Так, носовая полость имеет прямые выходы на поверхность через ноздри, но и соединена с ротовой полостью небной щелью, а подглазничные синусы анатомически сообщаются с носовой полостью, а следовательно, и со всеми верхними респираторными органами. Поэтому возникновение воспалительного процесса в одном из органов в области головы может вызывать распространение воспалительного процесса на все сопредельные ткани 4. Некоторые парамиксовирусы, включая коровий и
человеческий респираторносинцитиальные вирусы, вызывают торможение размножения Тклеток, точный механизм которого не известен. Отдельные лимфоциты сохраняют способность секретировать некоторые цитокины в зависимости от вещества, вовлеченного в фазе торможения митоза . Предполагают, что как медиаторы замедления деления Тклеток выступают активированные макрофаги, хотя просто гландины, индометацин и флуниксин меглумии не вовлечены. Европейские штаммы пневмовируса птиц способны снижать пролиферативный ответ Тклеток на ведение конканавалина А. ТЫРа, трансформирующегося в фактор роста р, и оксид азота 0. ЫОоксид азота. Тклетками. ИФ у. Известно, что 0 вызывает ингибирование
пролиферации Тклеток . Клетки селезенки индеек, инфицированные пнсвмовирусом, се1фетируют i в ответ на стимуляцию митогенами, в то время как митогенная стимуляция незараженных пневмовирусом клеток селезенки не вызывает секреции ЖЭТ 3. Это показывает, что пневмовирус подготавливает клетки к вызываемому митогенами сигналу 3. Клеткамимишенями, где происходит репликация вируса в организме птицы, является эпителий дыхательных путей и яйцевода. Именно поэтому пневмовирус, вызывая в начале заболевания лишь респираторные симптомы, затем приводит к спаду яичной продуктивности. Что касается эпителия дыхательных путей, то как у индеек, так и у кур, пневмовирусы вызывают поражение верхних дыхательных путей и редко обнаруживается в легких. В организме кур и индеек вирусы обнаруживаются обычно не дольше чем через дней после инфицирования, используя общепринятые методики обнаружения, такие, как изоляция вируса в трахеальных культурах органов. Присутствие бактерии может увеличить длительность присутствия вирусов в организме птицы и глубину его проникновения в ткани организмахозяина . Тем не менее при использовании полимеразной цепной реакции ПЦР было доказано присутствие вирусной РНК в трахеальных пробах индеек в течение дней после заражения, приблизительно через 2 недели после пика антителообразования . Эти данные являются важным дополнением в диагностике, однако ценность их для понимания механизма распространения не ясна, гак как обнаруженная вирусная РНК не могла вызывать заболевание. Не было доказано длительное присутствие инфекционного вируса в организме птицы, хотя высокие титра антител обнаруживаются спус тя много дней спустя экспериментального заражения взрослых индеек .