Морфофункциональное состояние лимфоцитов крови собак при экспериментальном инфаркте миокарда, воспроизведённом в дневное и ночное время суток

• Автор: Лимарева, Лариса Владимировна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 158 с. : ил

Ядра кардиомиоцитов становятся пикнотичными и частично исчезают. Саркоплазма приобретает глыбчатый характер, становится эозинофильной или фуксинофильной. За счет накопления полиморфноядерных нентрофнльных гранулоцитов на периферии некроза и миграции их к центру начинается образование демаркационной зоны между живой и погибшей тканыо Малая Л. Т. с соавт. Период суток после возникновения заболевания по морфологическим признакам относят к стадии формирования инфаркта миокарда клинически это продолжение острой стадии. В этот период происходит формирование очага некроза. Расстройство кровообращения в сердечной мышце носит уже не общий, а местный характер и выражено в большей степени. Лейкоциты нейтрофильные гранулоцнты и макрофаги вначале окружают очаг некроза миокарда, а затем проникают вглубь его, где происходит фагоцитирование некротических масс и распад фагоцитов с образованием тканевого детрита. К концу суток их количество убывает. На день развития процесса вокруг очага некроза появляются единичные фибробласты Струков Л. И., Непомнящих Л. М., . Затем в зоне ишемии формируется грануляционная ткань, появляются малые лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы. Начинается замещение участков некроза молодой соединительной тканью. Малая Л. Т. и др. Последняя стадия стадия постинфарктных изменен ей й, клинически соответствующая восстановительной стадии, длится недель и сопровождается дальнейшей перестройкой фиброзного рубца, который частично, а иногда и полностью замещается жировой тканью. Вне зоны рубцевания инфаркта миокарда обнаруживаются очаги дистрофии и атрофии мышечных волокон, периваскулярный склероз Струков А. И. с соавт. Виноградов С. А.,. Морфогенез экспериментального некроза миокарда и инфаркта у человека близок, хотя патогенез различен. Заживление в эксперименте характеризуется болсс короткими сроками, что связано с более выраженными у животных рспаративными свойствами соединительной ткани, а также использованием в эксперименте сравнительно молодых животных с большими компенсаторными возможностями коронарного кровообращения Струков А. И. с соавт. Малая Л. Т. с соавт. Непомнящих Л. М. с соавт. Сокрут В. Н. с соавт. По данным Струкова А. И. с соавт. Лейкоцитарная инфильтрация нарастает в течение первых четвертых суток, прогрессирующая фибробластичсская реакция выявляется с конца 4 суток до суток после перевязки коронарной артерии, в это время среди клеток фибробластического ряда начинают обнаруживаться тонкие новообразованные преколлагеновые волокна. Через суток количество
фибробластов уменьшается, и в организующемся инфаркте преобладают фиброциты. Признаки коллагенацин начинают выявляться с 8 суток после операции, к суткам в миокарде собак на месте инфаркта образуется фиброзный рубец, после месяцев наблюдения происходит частичное или полное замещение фиброзного рубца жировой тканью. В соответствии с представлениями о заживлении инфаркта миокарда через механизм асептического воспаления Пилипепко В. А. с соавг. Интенсификация кровотока экссудация в зону инфаркта способствуют иммиграции в нее гранулоцитов Малая Л. Т. с соавт. Пролиферативный пул клеток воспалительного инфильтрата в зоне инфаркта формируется уже в первые часов от начала ишемического повреждения. В пролифсрате вначале в большем количестве содержатся гранулоциты и в меньшем агранулоциты. Гранулоцнты зоны инфаркта наряду с механизмами эндоцитолизиса органоспецифических структу р миокарда обеспечивают ее зоны некробиоз. С некробиозом зоны инфаркта связана потеря основных свойств ее структурных элементов утрачивается сохранность кардномиоцитов и опорнотрофического остова. Однако при неосложненно протекающем процессе существенного уменьшения прочности стенки миокарда, как массы ткани, не происходит, так как формируется рубец. Существует синхронизация явлений формирования грануляционной ткани с некробиотитчсскимн процессами. Развитие грануляционой ткани в зоне инфаркта начинается уже в начале процессов некробиоза. При этом основные клеточные структуры грануляционой ткани в зоне инфаркта агранулоциты.