Клинико-морфологическое проявление хламидиоза свиней в системе "мать-плацента-плод"

• Автор: Татарникова, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 276 с. : ил.

1.1. Эпизоотология хламидиоза животных.

1.2. Этиология и патогенез хламидиоза. 1

1.3. Биология хламидий. 1

1.4. Клинические признаки хламидиоза

у разных видов животных. 3

1.5. Морфологическое проявление хламидиоза в функциональной

системе матьплацентаплод. 4

1.6. Плацентарный барьер при хламидиозе

животных и человека.

1.7. Резюме по обзору литературы. 6

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования. 6

ГЛАВА 3. Эпизоотологические данные по хламидиозу животных
в Пермской области. 7
ГЛАВА 4. Клиническое проявление хламидиоза у свиней в хозяйствах Пермской области и свинокомплексе Рощинский республики Башкортостан. . 7
ГЛАВА 5. Особенности течения хламидиоза в системе
матьплацентаплод.
5.1. Морфологические и ультраструктуриые изменения в органах и тканях свиноматок при спонтанном хламидиозе.
5. 2.Морфологические изменения в органах и тканях мертворожденных, абортированных плодов, нежизнеспособных и новорожденных поросят при спонтанном хламидиозе.
ГЛАВА 6. Экспериментальный хламидиоз в системе матьплацентаплод у крыс. Гистологические и ультраструктурные изменения в тканях плацентарного барьера, в органах крыс матерей в разные периоды беременности и морфологическая реакция тканей и органов плодов крыс 5
ГЛАВА 7.Морфологическое проявление экспериментального инфекционного и поствакцинального хламидийного процесса у морских свинок. 4
7.1. Морфология экспериментального хламидийного инфекционного процесса. 4
7.2. Морфология поствакцинального хламидийного процесса с последующим инфицированием беременных морских
свинок. 6
ГЛАВА 8. Морфология и ультраструктура гематоэнцефалического барьера при спонтанном и экспериментальном хламидиозе. 6
ГЛАВА 9. Морфологические и ультраструктурные изменения в организме самцов крыс при экспериментальном заражении хламидиозом и семенниках у хряков серологически реагирующих на хламидиоз. 1
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 5
ВЫВОДЫ. 1
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


В настоящее время изучены особенности вакуолей, содержащих хламидии, при этом было показано, что они но ряду параметров сходны с восстанавливающимися эндосомами, а аппарат Гольджи трансформируется таким образом, что представляет хламидиям необходимые для них вещества Vi . В. О. Авдосьева И. К., Качмар О. М. и др. Особенностью хламидий является неспособность их размножаться на неживых бактериологических средах. Для культивирования хламидий используются культуры клеток ВНК, 9, 9, МсСоу и другие . В. . Т., . Ii . В клетки организма хозяина элементарные тельца проникают посредством эндоцитоза . Присутствие инфекционных частиц в фагосоме не сопровождается расщеплением лизосом, как при обычном фагоцитозе. Этот процесс управляется самими хламидиями, поскольку показано, что если в результате фагоцитоза захватываются хламидии, убитые нагреванием, то слияние лизосом не происходит Семенов В. М., . Элементарные тельца располагаются в вакуоле, окруженной дериватной мембраной, защищающей их от действия лизоцимов. Далее элементарные тельца образуют метаболически активные инициальные тельца. ДНКзависимой РНКполимеразы элементарных телец. Этот процесс длиться 0 часов, во время которых фагосомы движутся к ядрам клеток хозяина. Образованные таким образом инициальные тельца подвергаются бинарному делению и образуют новые инициальные тельца. На образование нового поколения телец требуется часа. Элементарные и инициальные тельца образуют характерные цитоплазматические включения размером до мкм. В зрелом включении все инициальные тельца постепенно замещаются элементарными, происходит разрыв клетки хозяина, сопровождающийся повреждением мембраны клетки и выходом элементарных телец. Продолжительность всего цикла развития хлам иди й оценивают в пределах от часов Ориэл Дж. Д., Риджуэй Дж. Л., до часов Ильин И. И., Гусев Б. Н.,. В. Л. Попов выявил три основных пути взаимодействия хламидий с клеткойхозяином собственный цикл развития, деструкция в фаголизосомах и Ьподобная трансформация. Процесс деструкции преобладал среди дефектных, нежизнеспособных или обработанных антителами ЭТ. Ьподобная трансформация чаще впервые выявлялась в период деления РТ. Важно, что подобные структуры нередко наблюдали при первичном выделении хламидий от больных, при адаптации к культурам клеток, но наиболее закономерно они образовывались под влиянием трансформирующих агентов, в частности пенициллина Шаткин А. А. и др. После удаления трансформирующих агентов Ьподобные формы реверсировали в инфекционные формы микроорганизма в ЭТ через РТ Бескина С. Р. и др. Именно Ьподобная трансформация возбудителя лежит в основе одного из механизмов, индуцирующих возникновение персистирующих форм хламидийной инфекции, бессимптомного течения, опасного в эпидемиологическом отношении. В дальнейшем О. Е. Орлова и соавт. Персистентную хламидийную инфекцию удалось получить, применив сочетание истощенной среды с полноценной средой 9 в соотношении и с добавлением фетальной сыворотки крупного рогатого скота. В течение 5 дней было сделано пассажей с интервалом дней, и за этот период инфицированность клеток сохранялись всего на уровне 0. В то же время, культивирование аналогичной культуры на стандартной среде, приводило к резкому нарастанию процента инфицированных клеток и последующей гибели культуры. Установлено, что выход инфекционного потомства хламидий составляет от 0 до I ООО на одно ЭТ. Для этого РТ должно поделиться от 8 до раз, т. Попов В. I., . Длительная персистенция возбудителя в организме хозяина наблюдается при многих хламидиозах человека и животных Шаткин А. А., . Очевидно, что это несет в себе потенциальную опасность, как реактивации инфекции, так и неконтролируемого ее распространения. Персистенция подразумевает долговременную ассоциацию хламидий с клеткойхозяином i . Р. В. Термин персистентная инфекция означает отсутствие явного роста хламидий, предполагая их существование в измененном состоянии, отличном от их типичных внутриклеточных морфологических форм. В персистентном состоянии происходит задержка роста хламидий, которая коррелирует с уменьшением мегаболической активности. При этом останавливается рост и деление, а также задерживается дифференциация в ЭТ, что и приводит к скрытому латентному состоянию.