Патоморфология болезней новорожденных поросят (пупочный сепсис, аноксия и родовая травма) в промышленных комплексах

• Автор: Кудряшов, Анатолий Алексеевич
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1985
• Место защиты: Ленинград
• Количество страниц: 197 c. : ил

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Перинатальная смертность и частота пупочного сепсиса у поросят

1.2. Этиология , патогенез и клиническое проявление пупочного сепсиса у новорожденных поросят. . .

1.3. Патоморфология пупочного сепсиса у новорожденных поросят. . . .

1.4. Частота интра и постнатальной гибели поросят

от аноксии и родовой травмы.

1.5. Этиология, патогенез и клиническое проявление аноксии и родовой травмы у новорожденных поросят.

1.6. Патоморфология аноксии и родовой травмы. .

1.7. Анализ данных литературы.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и методы исследований

2.2. Результаты собственных исследований
2.2.1. Основные причины гибели новорожденных поросят в свиноводческих хозяйствах
2.2.2. Пупочный сепсис основная причина гибели новорожденных поросят.
2.2.3. Клинические проявления и патологоанатомические изменения при пупочном сепсисе у новорожденных поросят.
З
2.2.4. Результаты бактериологических исследований трупов поросят с клиникоанатомической картиной пупочного сепсиса.
2.2.5. Аноксия причина мертвороидений и гибели новорожденных поросят
2.2.6. Родовая травма причина гибели новорожденных поросят и мертворождений
2.2.7. Опыт по профилактике пупочного сепсиса у новорожденных поросят.
2.2.8. Экономическая эффективность профилактики пупочного сепсиса у новорожденных поросят
2.2.9. Значение акушерской помощи в предотвращении гибели новорожденных телят от аноксии
и родовой травмы
3. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛЗЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
4. ВЫВОДЫ.
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРИЛОЖЕНИЯ
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ .
ПРИЛОЖЕНИЕ 5
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Увеличение количества случаев сепсиса полимикробной этиологии и связанное с этим более тяжелое течение заболевания отмечают А. В.Цинзерлинг , А. А.А. Балябин . В.П. Урбан , В. П.Шишков указывают на усиление вирулентности возбудителей септических болезней новорожденных , действующих в ассоциациях. О патогенезе пупочного сепсиса у новорожденных животных пишут Ф. Гутира и И. Марек . Авторы считают, что естественное заражение микробами происходит во время родов или вскоре после них через культю пуповины, когда последняя соприкасается непосредственно с загрязненными микробами подстилкой, полом, грязными руками человека, оказывающего помощь при родах. Заражение наступает через разорванные, но еще незакрывшиеся пупочные сосуды. Возбудители вызывают воспалительные изменения с образованием тромбов в пупочных сосудах, главным образом, в венах, однако, в некоторых случаях микробы быстро проникают в ток крови, не оставляя за собой ни в сосудах пупка, ни в его тканях
какихлибо признаков заражения. Е.ргГЬуе отмечает, что пораженные пупок и пупочные сосуды являются воротами сепсиса, откуда начинается генерализованный процесс у новорожденных поросят. Воспаление из пупочных сосудов переходит на периваскулярную ткань, затем на брюшину, иногда на урахус и мочевой пузырь с дальнейшим развитием септицемии или септикопиемии с метастазами в различных органах и тканях. По мнению К. Герова и соавторов , микробы сначала локализуются в пупочных сосудах, затем проникают в окружующую ткань и разносятся по всему организму новорожденного животного. Болгарские ученые Д. Бобев и И. Иванова , изучавшие пупочный сепсис у детей, рассматривают сепсис у новорожденных как инфекцию при измененной реактивности организма под влиянием его сенсибилизации к микробам и токсинам, исходящим из ворот сепсиса, что полностью согласуется со взглядами на сепсис А. И.Абрикосова , А. П.Авцина , П. Г.Н. Сперанского и А. С.Розенталя , и других. Кроме того, Д. Бобев и И. Иванова указывают, что новорожденный не получает от матери иммунных тел против возбудителей септических заболеваний и еще не способны вырабатывать гаммаглобулины. В.М. Афанасьева с соавторами отмечают у новорожденных несовершенство иммунных механизмов, обусловленное тем, что иммунный глобулин 3 начинает синтезироваться в конце второго месяца жизни, иммунный глобулин М начинает синтезироваться сразу после рождения, но в недостаточном количестве. Наряду с этим, в результате морфологической и функциональной незрелости эндотелиального барьера сосудов микробы и токсические продукты из первичного септического очага легко поступают в кровь. Т. Е. Ивановская и Е. Л.Кипарисова указывают, что в период новорожденности важное значение для возникновения сепсиса имеет низкая фагоцитарная способность лейкоцитов по отношению к микробам. По мнению Д. Бобева и И. Ивановой , у новоровденного существуют готовые входные ворота для возбудителей сепсиса. Пупочная ранка в этом отношении представляет определенную опасность. Микробы из пупочной ранки беспрепятственно проникают в разорванные пупочные сосуды. М.А. Скворцов отмечает, что в пупочных сосудах прекращается ток крови, она свертывается, теряет свои бактерицидные свойства и становится питательной средой для микробов. Автор сообщает, что по данным Образцовой детской больницы, воспалительные процессы при пупочном сепсисе у новорожденных детей на секции отмечены в пупочных венах в ,1 случаев, в артериях в ,2 случаев. По сообщению Д. Бобева и И. Ивановой , артерии затрагиваются чаще, чем вены, что авторы связывают с более толстой соединительнотканной оболочкой артерий, где задерживаются микробы . Д.Б. Векслер , описывая патологоанатомические изменения у 6 детей, умерших от пупочного сепсиса, отмечает поражения артерий почти у всех вскрытых, а поражения вен лишь у детей. По данным Т. Е.Ивановокой и Е. Л.Кипарисовой , на секции детей, погибших от пупочного сепсиса, воспаление пупочной вены найдено в всех случаев, а омфалоартериит в большой процент пораженности вен авторы связывают с катетеризацией вены и ее инфицированием. Д.Бобев и И.