Морфогенез патологии печени у кур в возрастном аспекте

• Автор: Хохлов, Игорь Владимирович
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 218 с. : ил.

1. Обзор литературы

1.1 Морфофункциональные особенности печени птицы.

1.1.1 Строение печени птицы в онтогенезе.

1.1.2. Отличительные морфологические признаки

гепатозов и гепатитов

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы исследований

2.2. Характеристика производственного и родительского стада

птицефабрики ОГУП Птицефабрика Свердловская г. Екатеринбурга

2.2.1. Анализ падежа птицы производственного и родительского стада.

2.2.2 Кормление, вакцинопрофилактика и серологические исследования птицы

3. Морфология печени птицы основного стада в возрастном аспекте
4. Морфология печени родительского стада в возрастном аспекте
5. Сравнительная морфология печени основного и родительского стада.
5.1 Сравнительная морфология патологии печени птицы основного и родительского стада до 5 дневного возраста.
5.2 Сравнительная морфология проявления патологических процессов в печени птицы после 5дневного возраста
6. Обсуждение полученных результатов.
7. Выводы
8. Практические рекомендации
9. Библиография
. Приложение.6
Введение.
Актуальность


Поэтому ядра этого эпителия окрашиваются слабо и имеют вид светлого пузырька с отчетливо выраженным ядрышком внутри. Кацнельсон 3. С., , . Под эпителием располагается соединительнотканная оболочка появляется также циркулярный слой гладкой мышечной ткани. Протоки среднего и крупного калибра проходят в междольковой ткани вместе с междольковыми венами и артериями, т. Сливаясь, они формируют два печеночных протока правый и левый Петровский Ю. А., . Печеночные протоки имеют такое же строение, как
желчные протоки крупного калибра открываются в синус Крыгин , , v , . Подытожив выше сказанное, мы видим, что печень в процессе онтогенеза
становится из органа гемопоэза в эмбриогенезе, в орган ответственный за снабжение организма энергией в качестве центрального метаболического органа. Она воспринимает из системы кровообращения воротной вены резорбированные из пищеварительного тракта вещества, расщепляет их и после метаболизирования снова переводит их в кровообращение. Таким образом, весь организм непрерывно снабжается аминокислотами, белками, углеводами и липидами Постников , , . Печень может обезвреживать чужеродные экзогенные вещества, а также эндогенные синтезированные, обладающие токсическими свойствами вещества Логинов , Аруин Л. И.,
. Наконец, печень образует желчь, следовательно, печень обладает важной экскретонной функцией Блюгер А. Ф., , Ли В. В., , V, . Отличительные морфологические признаки гепатозов и гепатитов. Обзор отличительных морфологических признаков гепатозов и гепатитов приводим с использованием литературы по различным видам животных и специализированной медицинской литературы, вставляя по мере изложения , материала информацию, приводимую из ветеринарной литературы, поскольку по мнению многих исследователей микроскопически печень построена так же, как и у млекопитающих, но слабо выражена дольчатость Акулов , Апатенко Б. М., Бессарабов Б. Ф., Великовская Ю. А., Вертинский К. Ибрагимов , Касьяненко И. И., Рахманов А. М., Стрельников А. П., Цветаева Н. П., Шишков В. П., Шубин Б. А., . По мнению ученых медиков, гепатоз заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов, он может быть как наследственным так и приобретенным. Струков А. И., Серов В. В., . По данным литературы известно, что при нарушении почти всех видов обмена веществ страдает печень. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. Углеводная дистрофия связана с нарушением обмена полисахаридов прежде всего гликогена, мукополисахаридов нейтральных МПС и кислых или гликозаминогликанов и гликопротеидов муцинов Иванова Н. Л., . В патологии печени ведущую роль играет нарушение обмена гликогена, что выражается в изменении его содержания в цитоплазме гепатоцитов или в появлении в тех структурах, где он обычно отсутствует, например в ядрах. Интенсивное отложение гранул гликогена в клетках печени наблюдается при гликогенозах. Иногда отмечается гликогеноз ядер гепатоцитов отложение гликогена в ядрах. При этом в одних случаях гликоген может проникать из цитоплазмы в ядро через его мембраны, в других синтезироваться в интерхроматиновых участках ядра. Может изменяться также структура самих гранул гликогена и уменьшаться их количество. Разрушение гранул гликогена происходит при токсическом гликогенолизе, при этом гепатоциты лишаются гранул гликогена. У человека гепатомегалия проявляется при болезни Гирке, в , механизме возникновения которой играет роль генетическая недостаточность глюкозо6фосфатазы, сопровождается значительным накоплением гранул гликогена в гепатоцитах, однако структура гранул гликогена не изменяется Блюгер А. Ф., Залцмане В. К., Карташова О. Я., . У птиц этот процесс наблюдается при нарушении депонирования гликогена или чрезмерном его расходованием при недостаточности или избыточном рационе по углеводам у молодой птицы, подобно тому как это описано i I. Н., , Е. М. е . М. . Однако в повреждении гепатоцитов после нагрузки фруктозой могут играть роль и нарушения энергетического обмена клеток. Причина накопления жира не выяснена, возможно, оно связано с общим нарушением функций гепатоцитов.