Патоморфология, патогенез и иммуноморфология хламидиоза крупного рогатого скота

• Автор: Авзалов, Фоат Зиятдинович
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 527 с. : ил

1. аланинаминотрансфераза

2. АС альциановый синий

3. АС альциан положительные гликозамингликаны

4. АС альциан отрицательные гликозамингликаны

5. аспартатаминотрансфераза

6. БОК бляшкообразующие клетки

7. ГГТП гаммаглютаминтрансфераза

8. ГиГАГГ смесь гликоз и галактозаминоглюкуроногликанов

9. ДНК дезоксирибониклеиновая кислота

. ЖМ желточный мешок КЭ

. ЗР звездчатые ретикулоэндотелиоциты

. ИК иммунные комплексы
. КБ катионные белки
. КГ комплекс Гольджи
. КС комилементсвязывающие
. КФ кислая фосфатаза
. КЭ куриные эмбрионы
. ЛКБ лизосомальные катионные белки
. МПС мукополисахариды
. ПТ промежуточные тельца хламидий
. РОК розеткообразующие клетки
. РТ ретикулярные тельца хламидий
. РНК рибонуклеиновая кислота
. РЭК развивающиеся куриные эмбрионы
. СДГ сукцинатдегидрогеназа
. СМФ система мононуклеарных фагоцитов
. СЦП средний цитохимический показатель
. УЕ условная единица
. ШК ШИК положительные вещества
. ДФ щелочная фосфатаза
. ЭПС эндоплазма гическая сеть
. ЭТ элементарные тельца хламидий
. ЯК ядросодержащие клетки
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Характеристика, способы выделения, идентификации возбудителя
и диагностики хламидиоза .
1.2. Патоморфология и патогенез хламидиозов животных
1.3. Факторы, обуславливающие иммунологический статус организма
и осуществляющие иммунологический контроль над реакциями иммунитета.
2. Собственные исследования .
2.1. Материал и методы исследований .
2.2. Электронномикроскопическая характеристика некоторых
использованных в экспериментах штаммов хламидий
2.3. Патоморфогенез экспериментальной хламидиозной инфекции на модели экспериментальног о заражения морских свинок
штаммом 0
2.3.1. Клиникоморфологические, патогистологические, гистохимические ультраструктуриые и биохимические изменения в органах и тканях морских свинок при экспериментальном воспроизведении хламидиоза путем интраперитонеального заражения.
2.3.2. Клиникоанатомические, иммунофлуоресцентные, гистологические, гистохимические изменения в организме морских свинок при экспериментальном воспроизведении хламидиоза путем интраназального заражения
2.4. Клиникоанатомические, гистоморфологические и гистохимические изменения в организме морских свинок при экспериментальном
инфицировании их различными штаммами хламидий
2.5. Патоморфогенез экспериментальной хламидиозной инфекции
у коров
2.5.1. Конструирование и применение ДНКзонда в целях диагностического обнаружения хламидийных заражений
2.5.2. Общие и местные гистопатоморфологические, гистохимические, клиникомикробиологические изменения, серологические и некоторые иммунологические показатели в организме, инфицированных возбудителем хламидиозного аборта шт.0, коров.
2.5.3. Патоморфологические изменения органов и тканей абортированных плодов, мертворожденных или погибших в первые дни жизни телят, родившихся от коров, зараженных возбудителем хламидиозной инфекции
2.5.4. Патоморфологическая и ветеринарносанитарная оценка продуктов и сырья, получаемых от инфицированных хламидиями
коров и определение их практической пригодности
2.6. Патоморфогеиез экспериментальной хламидиозной инфекции
у быковпроизводителей.
2.7. Патоморфогенез экспериментального хламидиоза телят
2.7.1. Клииикопатоморфологические, гистохимические, иммунофлуоресцентные, микробиологические, серологические исследования при экспериментальном гастроэнтерите телят.
2.7.2. Патоморфологические, гистохимические, иммунофлуоресцентные, клиникомикробиологические исследования при экспериментальном воспроизведении хламидиозной бронхопневмонии у телят.
2.8. Патоморфогенез экспериментального хламидиоза орни гоза
у взрослых уток и утят.
2.9. Иммуноморфологическая оценка эффективности прогивохла
мидиозных моно и полиштаммовых вакцин на крупном рогатом скоте.
2.9.1. Изучение иммуногенносги и безвредности экспериментальных серий гелевых вакцин из штамма 0 против хламидиозного
аборта коров
2.9.2. Иммуно, патоморфологические, иммунофлуоресцентные, цитосерологические и ультраструктурною изменения в органах и тканях нетелей, иммунизированных инактивированной эмульсионной противохламидиозной вакциной из штамм 0.
2.9.3. Иммуноморфологическая оценка эффективности полиштаммовой противохламидиозной вакцины.
3. Обсуждение полученных результатов.
4. Выводы
5. Практические предложения
6. Список литературы.
Приложение
ВВЕДЕНИЕ


Через дней после заражения наблюдается внезапный подъм температуры тела до С, инертность, признаки депрессии, отсутствие аппетита, затем появляется слюнотечение, слезотечение, одышка, понос, кашель и может произойти само выздоровление животного. Но как отмечают многие авторы I. Гаффаров Х. З. в большинстве случаев у крупного рогатого скота развивается нервная форма проявления болезни. У таких животных возникают затруднения при ходьбе, шаткость походки, они спотыкаются на ровном месте, ходят по кругу, падают, осуществляют плавательные движения, быстро слабеют, процесс заканчивается параличом и гибелью животного. Заболевание чаще встречается у телят, хотя может заражаться и крупный рогатый скот более старшего возраста. Выделение при этом заболевании хламидий из крови, мозга, перитониальной жидкости и внутренних органов указывает на генерализованную форму инфекции. Однако ведущим признаком при СЭМ остатся поражение головного мозга, приводящее к появлению нервных симптомов, преобладающих в клинической картине заболевания. Степень поражения головного мозга служит определяющим моментом гибели животного или его выздоровления. На вскрытии обнаруживают явления гиперемии и отка вещества мозга, повышенное содержание серозной жидкости в боковых желудочках, в более затяжных случаях наличие фибринозного экссудата, развитие серознофибринозного перитонита, плеврита, перикардита и очаговой пневмонии. Микроскопия выявляет васкулиты в ЦС с образованием периваскулярных муфт, состоящих из мононуклеаров. В воспалительный процесс вовлекаются и оболочки головного мозга. Небольшие очаги гранулематозного воспаления регистрируются иногда в печени, лгких, почках. Хламидиозный инфекционный конъюнктивит. Одной из более часто встречающейся формой проявления хламидиозной инфекции молодняка являются конъюнктивиты, которые могут протекать на фоне других форм поражения, при системной инфекции или самостоятельно. В Чехословакии В. КЭ. Он доказал, что в клетках конъюнктивы присутствовали типичные включения хламидий и исследуя поголовье овец в различных хозяйствах, установил процент заболеваемости, доходящий до . Степень тяжести заболевания варьировала у разных животных. В более тяжлой форме наблюдалась диффузная гиперемия конъюнктивы, увеличение и слияние лимфоидных фолликулов, развитие кератита и конъюнктивита. Отмечалось обильное серозногнойное выделение из глаза, склеивание ресниц. Часто поражались оба глаза, появлялась светобоязнь. I., i . Демаков Г. П., Желвакова Т. А. Гаффаров Х. З., Шарафутдинова К. Н. установили и изучали спонтанный хламидиозный кератоконъюнктивит
у телят. У больных наблюдалось повышение температуры тела до С, поражение глаз, светобоязнь, помутнение, дефекты и язвы роговицы. Телята теряли зрение, но с выздоровлением оно восстанавливалось. У некоторых телят одновременно с конъюнктивитом отмечены признаки респираторной инфекции и диареи. Из заболевших месячных телят 7 пало и 4 были вынужденно забиты. У них отмечены бронхопневмония, гастроэнтериты и увеличение лимфатических узлов. Следовательно, подводя итоги данному разделу обзора и анализируя литературные источники можно заключить, что хламидиоз относится к числу широко распространнных инфекций молодняка различных видов животных, встречается повсеместно, имеет весьма широкий диапазон клиникоанатомического проявления. Хотя в каждой форме проявления болезни, приведнной в обзоре есть свой ведущий, определяющий нозологию признак на основе которой мы попытались систематизировать и изложить материал, много в них и общего, связанного сходствами этиологического агента, ответной реакции макроорганизма, возрастом животного, способностью вызвать общее заболевание. В связи с вышеизложенным, приходится в целом признать и констатировать, что отдельные стороны этой проблемы изучены в настоящее время ещ недостаточно, особенно это касается вопросов патоморфологии и раскрытия патогенеза данного заболевания. В реализации иммунного ответа на воздействие антигенов участвуют по крайней мере 3 клеточные системымакрофаги, Т и Влимфоциты. Пол У. Е. , Ьикас I.