Морфофункциональные изменения суставов у крупного рогатого скота при патологии обмена веществ : кетозе, остеодистрофии и ожирении

• Автор: Илиеш, Василий Дмитриевич
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 193 с. : ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Вопросы этиологии, классификации и патогенеза патологии обмена веществ кетоза, остеодистрофии и ожирения у крупного рогатого скота.

1.2. Заключение.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследования.

2.2. Результаты собственных исследований

2.2.1. Общая характеристика исследованных животных и аналих рационов кормления

2.2.2. Морфофункциональная характеристика суставов клинически здоровых высокопродуктивынх коров контрольная группа.
2.2.3. Морфофункциональные изменения суставов высокопродуктивных коров при патологии обмена веществ кетозе, остеодистрофии и ожирении
2.2.4. Гистологическая характеристика коленных суставов клинически здоровых высокопродуктивных коров контрольная
группа.
2.2.5. Патогистологические изменения суставов высокопродуктивных коров при нарушениях обмена веществ кетозе, остеодистрофии и ожирении
2.2.5.1. Патогистологические изменения коленных суставов коров при кетозе.
2.2.5.2. Патогистологические изменения коленных суставов у коров с остеодистрофией
2.2.5.3. Патогистологические изменения коленных суставов коров при ожирении.
3 2.2.6. Гистохимическая характеристика коленных суставов клинически
здоровых высокопродуктивных коров контрольная
группа
2.2.7. Гистохимические изменения коленных суставов
высокопродуктивных коров при патологиии обмена веществ кетозе,
остеодистрофии, ожирении
2.2.7.1. Гистохимические изменения коленных суставов у коров при
кетозе
. Гистохимические изменения хряща коленных суставов
высокопродуктивных коров при остеодистрофии
2.2.7.3. Гистохимические изменения коленных суставов
высокопродуктивных коров при ожирении
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ Н
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СИСОК 9
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность


Своим синтезом микроорганизмы обеспечивают организм ЛЖК, белками, витаминами и другими ценными биологическими веществами. ЛЖК синтезируются в результате расщепления углеводов под воздействием ферментов, выделяемых микроорганизмами, обитающими в преджелудках. Жвачные обеспечивают потребность организма в глюкозе всего на за счет поступления из пищеварительного тракта, а остальные покрываются за счет глюконсогенеза из пропионовой кислоты Гулый М. Ф., Вишняков Н. К., Янчилин , . При оптимальном кормлении соотношение ЛЖК в содержимом рубца следующее пропионовая кислота ,9,1, уксусная кислота ,3,3 и масляная 6,3,9, а для высших жирных кислот 2,2,7 Солдатенков П. Ф., . При несбалансированном кормлении, особенно
при недостатке углеводов, в рубце изменяется видовой состав микроорганизмов, что приводит к нарушению нормального соотношения ЛЖК в сторону повышения кетогенных масляной и уксусной кислот с уменьшением количества пропионовой кислоты. Последняя, приводит к снижению поступления в организм глюкозы из предшественников в результате ослабления их синтеза. Пропионовая кислота обладает глюкогенным эффектом Попов Н. Ф., Курилов Н. В., Коротков А. П., , а масляная кислота обладает сильным кетогенным эффектом Смирнов С. И., . При введении ацетата жвачным животным в крови повышается количество кетоновых тел КуриловН. В., Короткова А. П., и др При концентратном типе кормления в рубце синтезируется большое количество масляной кислоты Солдатенков П. Ф., . Таким образом, при недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном масляной создаются условия для повышения кетогенеза. Скармливание коровам большого количества белка при недостаточном содержании углеводов в рационе, приводит к поступлению из преджелудков избыточного количества аммиака. В преджелудках жвачных под воздействием ферментов микрофлоры белки и азотсодержащие небелковые вещества расщепляются с образованием пептидов, аминокислот и аммиака. В случае образования в преджелудках большого количества аммиака, он не полностью усваивается микрофлорой рубца, в избытке поступает в кровь и печень, приводит к снижению образования щавелевоуксусиой кислоты и к торможению реакций в цикле Кребса, а тем самым к ограничению АТФсинтеза через окислительное фосфорилирование и усилению кетогенеза Гулый М. Ф., Лейтес С. М., Жаров , Кондрахин И. П., . Это подтверждается тем, что количество кетогенных тел в крови у коров резко возрастает, если их рацион содержал большое количество концентратов и мало углеводов Боль Б. К., Вертинский К. И., Солун , Шарабрин И. Г.,
Лейтис С. М., Лаптева , Савойский А. Г., Жаров , Кондрахин И. П., Жаров , . Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин, в процессе превращения которых накапливается свободная ацетоуксусная кислота, ацетилКоА, ацетоацетилКоА и ацетон. В норме у коров уровень глюкозы в крови мг Курилов Н. В. и соавт. Он поддерживается, прежде всего, запасами гликогена в печени, который зависит от образования в рубце пропионовой кислоты. Коровы вышесредней упитанности или ожиревшие особенно предрасположены к кетозу , . Жаров , Кондрахин И. П., . Будет или нет кетоз у таких коров зависит от предшествующего и последующего кормления Кондрахин И. П., . Повышение интенсивности обмена веществ у коров в последний период стельности и, особенно, после отела в пик лактации при недостатке углеводов в рационе, вызывает изменение рубцовой микрофлоры и ферментативных процессов в преджелудках, приводит к развитию углеводного, а затем и эндогенного белкового дефицита в их организме Жаров , Шефер М. Бейте В. Жаров , Кондрахин И. П., Емельянов А. М. с соавт. Г истохимичесие и электронномикроскопические исследования биопсийного материала печени, проведенные А. В.Жаровым , показали на ранней скрытой стадии заболевания истощение резерва питательных веществ в печени углеводов, белков, нарушение синтетических и регенерационных процессов в сочетании с поломкой энергообразующего и белковосинтезирующего аппарата гепатоцитов, но при этом отсутствует жировая инфильтрация.