Гистологические изменения нервов конечности при компрессионно-дистракционном остеосинтезе и нейротензии : Экспериментально-морфологическое исследование

• Автор: Борисова, Ирина Васильевна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Курган
• Количество страниц: 165 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ НЕРВ ПРИ ВОЗРАСТНЫХ ИНВОЛЮТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ, ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ И ДОЗИРОВАННОЙ ДИСТРАКЦИИ СЕГМЕНТА КОНЕЧНОСТИ обзор литературы.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ, МЕТОДИКА ЭКСПЕРИМЕНТА, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал, методика эксперимента

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВА ПРИ НЕЙТРАЛЬНОМ И ДИСТРАКЦИОННОМ ОСТЕОСИНТЕЗЕ.

3.1. Гистологические изменения нерва конечности при дистракционном остесинтезе.

3.2. Изменения количественных параметров эндоневрия и нервных волокон при нейтральном и дистракционном остеосинтезе.
3.3. Сравнительный анализ частотного распределения мякотных волокон по спектру калибров

3.4. Сравнение средних морфометрических характеристик мякотных проводников.

3.5. Анализ зависимости аксомиелинового отношения от диаметра мякотных волокон.
3.6. Анализ изменений относительной численности ядросодержащих профилей мякотных волокон.
ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕРВА ПРИ КОМПРЕССИОННОДИСТРАКЦИОННОМ ОСТЕОСИНТЕЗЕ
ГЛАВА 5. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВОВ И СОСУДИСТОНЕРВНЫХ ПУЧКОВ ПРИ ДОЗИРОВАННОЙ ТРАКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ В ПОПЕРЕЧНОМ НАПРАВЛЕНИИ.
5.1. Изменения тканей периферического нерва при нейротензии
5.2. Изменения подкожного сосудистонервного пучка при его удлинении дозированной тракцией в поперечном направлении.
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Терминальный аксональный спраутинг поддерживается перисинаптическими шванновскими клетками нервномышечных соединений, которые дают выросты и направляют аксональные спруты к денервированным концевым приборам. Проводя специальные опыты с дозированной компрессией нервов крыс и ставя реакции на наличие антител к тубулину, динеину и нейрофиламентам, . Следует также учитывать, что деструктивные изменения нервных волокон стереотипны при разных видах травмирующих агентов и патогенных факторов, поэтому патоморфологическая классификация заболеваний и повреждений нервов базируется на трх процессах валлеровская дегенерация, аксональная дегенерация, сегментарная демиелинизация , , . Валлеровская дегенерация при травмах, васкулитах, амилоидозе и диабете развивается в результате локальных причин, нарушающих непрерывность аксонов. При аксональной дегенерации предполагается существование метаболической дезорганизации нейрона, что проявляется в центрипетальном характере повреждения аксона. Картины валлеровской и аксональной дегенерации гистологически могут выглядеть сходно. В том и в другом случае уменьшается численность нервных волокон и увеличивается количество эндоневральных ядер. Однако при валлеровской дегенерации деструкция аксона и миелина протекают практически одновременно, а при аксональной дегенерации демиелинизация наступает вторично в результате дефицита трофических факторов, обеспечиваемых аксональным транспортом. Г истологические картины аксональной дегенерации при атаксиителеангиэктазии, гигантской аксональной атрофии, интоксикационных нейропатиях неспецифичны. При регенерации нервных волокон, подвергшихся валлеровской или аксональной дегенерации, в результате коллатерального спраутинга появляются кластеры мякотных волокон. Наиболее частые причины сегментарной демиелинизации нарушения кровообращения и компрессирующие факторы, действующие на периферии. Заболевания, при которых она появляется идиопатический полиневрит и хроническая демиелинизирующая полирадикулонейропатия. Эти заболевания сопровождаются выраженным субпериневральным отком, эндоневральным воспалением, появлением гипертрофических луковых чешуй характерных концентрических пролифератов шванновских клеток. Молекулярнобиологические и гистологические аспекты посттравматической дегенерации и регенерации нерва. Травма периферического нерва индуцирует функциональные, биохимические и морфологические изменения всей нервной системы, включающие немедленные и отсроченные реакции на повреждение, репаративные ответы и пластическую перестройку. Наряду с многочисленными оригинальными исследованиями в литературе имеются работы обзорного характера, в которых детально и в хронологической последовательности рассматриваются морфологические изменения нейронов спинного мозга, нервных волокон и концевых органов. Мы позволим себе рассмотреть эти данные в совокупности со сведениями о событиях, происходящих на другом уровне организации живой материи молекулярнобиологическом. При анатомическом перерыве нерва или передавливании осевых цилиндров нервных волокон аксонотмезисе разрушается аксолемма. Это приводит к выравниванию ионных концентраций во внутриклеточном и внеклеточном компартментах. Приток кальция в аксоплазму резко возрастает, а внутриклеточные ионы прежде всего калий аксоплазма теряет. Такие резкие изменения ионных концентраций мгновенно нарушают мембранный потенциал. Однако нейроны обладают исключительной способностью к репарации своих цитоплазматических мембран. Они осуществляют полное восстановление целостности аксолеммы буквально за несколько секунд, поэтому ионные концентрации нормализуются в течение нескольких минут 7л Ы. Е., 8р1га М. Е., . Проксимальный и дистальный концы прерванного аксона формируют ретракционные бульбы Ые С. Согласно традиционным представлениям, в аксонах биосинтез не происходит. Поэтому дистальный конец аксона после отделения от тела нервной клетки цитона, по мнению большинства авторов, не может перестраивать или замещать разрушенные структуры даже в течение короткого времени.