Морфофункциональные изменения в органах норок при энтеротоксикозах бактериальной этиологии

• Автор: Майоров, Михаил Анатольевич
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 194 с. : ил

1. Обзор литературы

1.1. Энтеротоксикозы животных и современные меры борьбы

с ними

1.2. Структурная организация тонкого отдела кишечника

1.3. Морфология и функциональное значение тучных клеток

1.4. Морфология и функциональное значение эндокринных клеток.

2. Материал и методы.

3. Результаты исследований.

3.1. Морфофункциональная характеристика тощей кишки у норок, обработанных микроцином.

3.2. Морфофункциональная характеристика тощей кишки интактных норок.

3.3. Морфофункциональная характеристика тучных клеток при спонтанных токсикозах.

3.4. Морфофункциональная характеристика эндокринных клеток слизистой оболочки кишечника при спонтанных токсикозах
3.5. Морфофункциональная характеристика печени у норок, обработанных микроцином
3.6. Морфофункциональная характеристика печени интакных норок.
3.7. Морфофункциональная характеристика почек у норок, обработанных микроцином
3.8. Морфофункциональная характеристика почек интактных норок
3.9. Морфофункциональная характеристика яичников у норок, обработанных микроцином
3 Морфофункциональная характеристика яичников интактных норок
4. Обсуждение результатов
5. Выводы
6. Список литературы.
7. Приложения 5
ВВЕДЕНИЕ.
АКТУАЛЬНОСТЬ


Одним из них является микрофлора тонкого кишечника, которая находится в тесной морфологической, экологической и функциональной связи с эпителием кишечного тракта И. П. Исупов, Л. С. Назарова, . Всасывающая функция энтероцитов при холере не нарушена,т. Во вторых, при холере снижен уровень альбуминов в крови, повышается всасывание цинка. Общим для холеры и ряда других энтеропатогенных микробов, в частности . Увеличение синтеза и накопления серотонина, мотилина, субстанции Р, вазоактивного интестинального пептида ВИП приводит к повышению секреции воды и электролитов в просвет кишечника, угнетению
их абсорбции, усилению перистальтики кишечника. Холерный энтеротоксин приводит к уменьшению количества апудоцитов, повышению их секреторной активности в виде дегрануляции и гранулолизиса. И. В. Исупов, Л. С. Назарова, . Холерный токсин вызывает изменения клеток АПУД системы, заключающиеся в дегрануляции и уменьшения их количества. Возросшая функциональная активность апудоцитов сочетается со структурными изменениями стенки кишечника, в связи с чем И. В. Исупов, С. А. Бугоркова, Л. С. Назарова , заключают об участии данных клеток в ответе на холерогенную интоксикацию, в частности, на нарушение способности энтероцитов кишечника регулировать водносолевой обмен. После воздействия холерного токсина В. А. Шахламов, В. И. Макарь отмечали дегрануляцию ЕСклеток, расположение их секреторных гранул возле базальной мембраны и люменальной плазмалеммы. Отмечалась гипертрофия комплекса Гольджи. Вокруг ЕСклеток имели место расширенные межклеточные щели. Продукты секреции, по данным авторов, выделяясь в межклеточное пространство, воздействуют на соседние эпителиоциты и близлежащие сосуды паракринный эффект. Бархина Т. Г., Пархоменко Ю. Г., Салахов И. М., Богатырева О. Е. выявили в тощей кишке мышей типов эндокринных клеток. При экспериментальном эшерихиозе в слизистой оболочке толстой кишки мышей была выражена дегрануляция эндокринных клеток. При изучении ультраструктуры тонкой кишки кроликов Т. Г. Бархина с сотр. ЕСклеток закрытого типа, уменьшение их в количестве и увеличение количества дегранулированных форм, а А. А. Пузырев, В. Ф. Иванова открытого типа. Однако Т. Н. Райхлин и др. И. В. Исупов и др. Изменения крови улавливаются эндокриноцитами закрытого типа. Т. М. Соломатина и др. ЕСклеток в тонкой кишке крыс связано с массивным выбросом серотонина в кровь. Терентьев А. В. Е. Сергеева В. С. установила, что важнейшим звеном нарушений способности печени улавливать и удалять из крови токсичные метаболиты является нарушение десорбционной функции клеток печени. Выявлялась вакуольная дистрофия. Во всех зонах ацинуса встречались шоковые клетки. Гидропическую дистрофию, мелкоклеточную инфильтрацию стромы и дистрофию наблюдал в печени и Евсюков В. По данным А. И. Струкова и др. Характер ультраструктурных изменений паренхиматозных клеток расширение канальцев эндоплазматического ретикулюма, уменьшение количества рибосом, гранул гликогена, вакуолизация митохондрий связывают с нарушением белоксинтезирующей функции, а также окислительно восстановительных процессов в клетках. Л. М. Исачкова, И. Ф. Тимченко, Е. П. Недашковская, С. Д. Разник, . Печень принимает активное участие в детоксикационной функции организма, в ней образуются и накапливаются метаболиты белков, жиров, углеводов, пептидных гормонов и других веществ Климов П. К., . У различных животных после введения в кровяное русло бактериального токсина его содержание в печени нарастало параллельно с убыванием концентрации в крови. При этом в печени обнаруживались набухание и вакуолизация цитоплазмы, отложение фибрина в вакуолях, застой крови ЯшЧег О. Б. 3. Шенкман с сотр. Поражение гепатоцитов и клеток Купфера нарушает их способность элиминировать бактериальные яды, поступающие из пищеварительного тракта, что способствует их появлению в общей системе кровообращения и потенцирует дальнейшие повреждения печени. Поскольку токсикоинфекции, обусловленные различными представителями семейства энтеробактерий, наносят серьезный ущерб сельскому хозяйству и звероводству в том числе Сидоров М. А. и др. С. Н.