Разработка и стандартизация сердечно-сосудистого сбора

• Автор: Марьин, Андрей Александрович
• Шифр специальности: 15.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 144 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ

ЗАБОЛЕВАНИИ И ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Проблема сердечнососудистых заболеваний

1.2. Лекарственные растительные средства, применяемые для лечения и профилактики сердечнососудистых заболеваний

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика объектов исследования

2.2. Методики исследования

2.2.1. Методики химического исследования

2.2.2. Методики определения числовых показателей
2.2.3.Методики морфологических и микроскопических исследований сбора
ГЛАВА 3. РАЗРАБОТКА И ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ОСНОВНЫХ ГРУПП БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСГВ СБОРА САРДИЗИД
3.1. Обоснование компонентного состава сбора Кардизид
3.2. Исследование химического состава сбора Кардизид
3.2.1. Качественное обнаружение основных групп биологически активных веществ БАВ
3.2.2. Количественное определение основных БАВ
3.2.3. Хроматографическое и спектральное исследование фенольных соединений сбора Кардизид
3.2.4. Исследование химического состава эфирного масла сбора Кардизид
3.2.5. Исследование элементного состава
ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА МЕТОДОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ПОДЛИННОСТИ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННОСТИ СБОРА КАРДИЗИД
4.1. Разработка методик стандартизации сбора Кардизид
4.1.1. Методики качественного обнаружения БАВ
4.1.2. Методики количественного определения БАВ
4.1.3. Разработка товароведческих показателей сбора Кардизид
4.2. Изучение морфологических и микроскопических признаков сбора
Кардизид
ГЛАВА 5. ПОЛУЧЕНИЕ ЭКСТРАКЦИО1НОГО ПРЕПАРАТА
ИЗ СБОРА КАРДИЗИД, ЕГО СТАНДАРТИЗАЦИЯ И ОЦЕНКА ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ
5.1. Выбор рационального метода получения экстракта и его
стандартизация
5.2. Исследование фармакологических свойств жидкого экстракта
Кардизид
5.2.1. Оценка безвредности острой токсичности жидкого экстракта 7 Кардизид
5.2.2. Оценка гипотензивного эффекта жидкого экстракта Кардизид
5.2.3. Оценка гемореологических свойств экстракта сбора Кардизид
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Сосудистый тонус в значительной степени определяет один из параметров функции кровообращения, а именно артериальное давление АД. Эти факторы взаимосвязаны и подвержены влиянию многих регулирующих механизмов. Одно из тяжелых и опасных гипертонических состояний гипертоническая болезнь ГБ. ГБ распространенное во всем цивилизованном мире заболевание ССС. ГБ самостоятельное заболевание, при котором стойкое повышение АД является ведущим, а иногда и единственным симптомом болезни. ГБ характерна в первую очередь для тех людей, которые ведут очень насыщенный, напряженный, эмоциональный образ жизни. Нейрогенное происхождение ГБ в подавляющем большинстве случаев за исключением симптоматических гипертоний в настоящее время сомнений не вызывает. Ее возникновение связано со стабильным перенапряжением нервной системы в результате либо действия факторов стрессорного, ударного характера, либо при длительном воздействии не очень интенсивных
повреждающих агентов. Начинаясь как результат невроза одно из проявлений его, ГБ в своем развитии быстро приводит к разнообразным нарушениям и поражениям функции многих органов, и не только ССС 1,2, . Первым звеном в патогенезе ГБ, является стойкое возбуждение сосудодвигательиого центра. Одним из последствий которого является усиление сосудистого тонуса и повышение АД. В последующем стабилизация повышенного АД происходит за счет участия многих факторов действующих по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Почечный спазм сосудов ишемия почек выброс ренина спазм сосудов. Хеморецеиторный спазм сосудов повышение чувствительности хеморсцеп горов к адреналину малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию спазм сосудов. Эндокринный спазм сосудов ишемия передней доли гипофиза гиперпродукция АКТГ выброс минералокортикоидов спазм сосудов. Барорецепторный спазм сосудов повышение АД парабиотическое торможение барорецепторов гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов спазм сосудов. Стойкое длительное повышение сосудистого тонуса приводит к атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки и гипертония переходит в стадию органных изменений. Характерными особенностями этой стадии является также компенсаторная гипертрофия миокарда с последующим переходом в сердечную недостаточность. За последние годы получены неоспоримые доказательства того, что у больных с ГБ значительно увеличивается риск ССЗ. В то же время антигипертензивная терапия приводит к выраженному снижению вероятности сердечнососудистых осложнений и, таким образом, является основным
компонентом мультифакториого подхода к лечению и профилактике заболеваний сердца и сосудов 2, , 1. Еще одно не менее важное и распространенное заболевание ССС атеросклероз. Это хроническая патология, характеризующаяся поражением стенки сосудов, в основе которого лежат нарушения белкового и жирового обмена и проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием реактивных изменений вокруг этих отложений. Одним из главных факторов риска развития атеросклероза является гиперхолестеринемия и, в частности, повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности . Атеросклероз возникает в результате воздействия на организм одного или нескольких факторов, к которым относятся неврогенные расстройства, наследственная недостаточность некоторых ферментативных систем, эндокринопатии, нарушения диеты. Исключительно важная роль атеросклероза в сердечнососудистой патологии объясняется следующими механизмами. Атеросклероз резко повышает чувствительность кровеносных сосудов к спастическим влияниям. Поэтому даже слабые спастические влияния могут вызывать сильный вазопрессорный эффект, что усиливает и учащает приступы стенокардии и гипертонические кризы. Атеросклеротические бляшки, а также утолщения сосудистой стенки суживают просвет кровеносных сосудов и нарушают поступление крови к органам, в том числе к сердечной мышце и мозговой ткани. Атеросклеротическая бляшка может полностью закрыть просвет питающей артерии и вызвать инфаркт соответствующего органа.