Фармакокоррекция нитроксидергических процессов, морфобиохимического и иммунологического статуса у телят при бронхопневмонии и диспепсии

• Автор: Ермолина, Светлана Александровна
• Шифр специальности: 06.02.03, 06.02.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Киров
• Количество страниц: 270 с. : ил.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Биологическая роль оксида азота в регуляции функций организма.

1.2 Роль оксида азота в развитии патологии

1.3 Фармакологическая модуляция нитроксидемии.

1.4 Краткие сведения о развитии, лечении и профилактике бронхопневмонии и диспепсии.

1.4.1 Патогенетические аспекты бронхопневмонии и диспепсии .

1.4.2 Реакция систем организма животных при заболеваниях бронхопневмонией и диспепсией.

1.4.3 О роли оксида азота в пероксидации липидов

1.4.4 Роль эндогенной интоксикации при бронхопневмонии и диспепсии.

1.4.5 Современные подходы к лечению и профилактике бронхопневмонии и диспепсии у животных

1.4.5.1 Применение иммуномодуляторов в лечении бронхопневмонии и диспепсии телят.

1.4.5.2 Использование лекарственных растений в терапии бронхопневмонии и диспепсии животных
1.4.5.3 Профилактика бронхопневмонии и диспепсии у животных
2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материал и методы исследований
2.2 Результаты собственных исследований.
2.2.1 Физикохимические свойства препарата Альгасол.
2.2.2 Токсикологическая оценка препарата Альгасол.
2.2.2.1 Острая токсичность
2.2.2.2 Кумулятивные свойства.
2.2.2.3 Хроническая токсичность.
2.2.3 Эмбриотоксическое и тератогенное действие.
2.2.3.1 Влияние на постнатальное развитие.
2.2.4 Местное раздражающее действие.
2.2.5 Аллергизирующее и сенсибилизирующее действие
2.2.6 Фармакологические свойства препарата Альгасол.
2.2.6.1 Изучение адсорбирующих свойств
2.2.6.2 Изучение бактериостатической эффективности
2.2.6.3 Иммуномоделирующее действие.
2.2.7 Изучение общего действия препарата Альгасол на организм телят.
2.2.8 Распространенность бронхопневмонии и диспепсии у телят в хозяйствах Кировской области.
2.2.9 Микробиоценоз верхних дыхательных путей при бронхопневмонии и желудочнокишечного тракта у телят при диспепсии
2.2. Состояние иитроксидергических процессов, морфобиохимического и иммунологического статуса у телят, больных бронхопневмонией и диспепсией.
2. Содержание метаболитов оксида азота у подопытных телят.
2. Морфологический статус крови у подопытных телят
2. Функциональная активность эритроцитов у подопытных телят.
2. Состояние процессов перекисного окисления липидов в плазме и эритроцитах у подопытных телят.
2. Биохимические показатели крови у подопытных телят
Состояние белкового обмена
Состояние углеводного и жирового обменов
2 Иммунологические показатели крови у подопытных телят
2.2. Фармакоэкспериментальное обоснование схем терапии телят больных бронхопневмонией и диспепсией
2. Клиническая оценка способов фармакокоррекции бронхопневмонии и диспепсии телят
2. Экономическая эффективность лечебных мероприятий
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4. ВЫВОДЫ
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
7. ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Сюда относят прежде всего эффективные ингибиторы синтазы, в том числе ЫмонометилЬаргинин, ТнитроЬаргининметилэстер, азотаминоэгилорнитин, пиримидин, СО, метиленовый синий и др. Наибольшее применение в медицине нашли первые два препарата. Их значение особо возрастет, если учесть то, что они могут синтезироваться при определенных условиях и эндогенно . Общий недостаток этих препаратов состоит в том, что они подавляют активность как конститутивной, так и индуцируемой синтазы. Поэтому в настоящее время ведутся работы по синтезу селективных препаратов. К их числу относят аминогуанидин, который, по мнению М. А. Мариета , избирательно подавляет активность индуцированной синтазы, и может с успехом применяться при патологиях, связанных с избыточной выработкой оксида азота в организме. Подавление образования последней на генетическом уровне можно осуществить с помощью глюкокортикоидов, актиномицина Д, циклогексамидина. Для снижения суммарного уровня нитратов и нитритов в крови животных при развившихся признаках экспериментального аллергического энцефаломиэлита Б. Е. Ефремов применил циклофосфамид, дексаметазон, метиленовую синь и мочевую кислоту. Вероятно,
циююфосфамид и кортикостероид, по мнению ряда авторов, обеспечивали указанный эффект через подавление функционального состояния ряда иммунокомпетентных клеток, продуцирующих оксид азота М. Т. i, . Известно выраженное модулирующее влияние на образование эндогенного 0 комплексантов железа . Мочевая кислота, являясь скавенджером для оксида азота, снижает содержание, как самой молекулы, так и ее метаболитов в крови М. Усиление выработки оксида азот в тех случаях, когда это необходимо, можно добиться введением его предшественника аргинипа, а также других доноров оксида азота, типа нитроглицерина, синдонимина, натрия нитропруссида и др. Е.А. В регуляции продукции оксида азота иммунокомпетентными клетками большую роль играют, помимо упомянутых выше факторов, цитокины I. Это направление интенсивно разрабатывается в последние годы. Получены убедительные данные о том, что липополисахаридная стимуляция макрофагальных механизмов опосредуется через предварительное увеличение продукции гаммаинтерферона В. К. , . Сходный эффект достигается и введением фармакологических препаратов, являющихся ингибиторами фосфодиэстеразьг 1, что обеспечивает продукцию цигокинов и оксида азота в стимулированных макрофагах К. Усиление потенцирование эффектов самого оксида азота можно получить с помощью супероксиддисмутазы, цитохрома С, модуляторов редокссостояния оксида азота . До настоящего времени остаются мало изученными вопросы о характере воздействия на обмен оксида азота основных групп лекарственных средств Х. М. Марков, И. Ю. Малышев с соавт. Таким образом, многочисленные данные, полученные в последние годы, раскрывают механизмы не только физиологической регуляции нитрооксидмолекулы в организме, но и ее негативной роли в развитии многих патологий. Однако эти исследования выполнены в основном на лабораторных животных и не затрагивают взаимосвязей нитроксидергических процессов с иммунобиохимическим статусом у сельскохозяйственных животных при различных патологиях, а также разработки способов их коррекции, в частности при бронхопневмонии и диспепсии у телят, что и явилось целью настоящего исследования. Развитие бронхопневмонии и диспепсии у животных во многом обусловлено поражением организма бактериальной или вирусной микрофлорой в сочетании с факторами, ослабляющими иммунитет. Формирование патологического процесса при этих болезнях тесно связано с состоянием защитных систем органов дыхания и пищеварения. Они осуществляют постоянное приспособление организма животных и человека к изменяющимся условиям внешней среды, что обусловило выработку в процессе эволюции сложного комплекса защитноприспособительных механизмов. Так при бронхопневмонии они включают мукоцилиарный аппарат и секрет слизистой оболочки, обеспечивающие механическую очистку бронхиального дерева, факторы специфической иммуноглобулины различных классов и неспецифической лизоцим, интерферон, комплемент, лизосомальные ферменты защиты. Нейтрофилы и макрофаги представляют клеточный компонент этой первой линии О. В. Крячко, .