Молекулярно-клеточные аспекты действия ионизирующего излучения и кадмия в малых дозах на млекопитающих

• Автор: Мирзоев, Эльдениз Балабек оглы
• Шифр специальности: 03.01.01, 03.02.08
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Обнинск
• Количество страниц: 257 с. : ил.

Содержание малонового диальдегида и проницаемость

плазматической мембраны тимоцитов крыс для ионов Са при внутрибрюшинном введении кадмия

5.4. Молекулярноклеточные механизмы действия кадмия. 1

Глава 6. Воздействие техногенных факторов на сельскохозяйственных животных при ведении животноводства в экологически неблагополучных регионах.
6.1. Содержание малонового диальдегида и проницаемость плазматической мембраны для ионов Са в эритроцитах периферической крови коров при длительном содержании

на радиоактивно загрязненных территориях.

6.2. Содержание малонового диальдегида в эритроцитах периферической крови супоросных свиноматок.
6.3. Методология оценки воздействия техногенных факторов на сельскохозяйственных животных при ведении животноводства в экологически неблагополучных регионах
6.4. Выявление негативных изменений у сельскохозяйственных животных на молекулярноклеточном уровне и своевременная их коррекция биохимикофармакологическими препаратами как способ обеспечения устойчивого развития животноводства на техногенно загрязненных территориях
Заключение.
Выводы.
Список литературы


Скорость потребления 2 дыхательной цепью достигает максимума, так как субстраты дыханиям легко проникают через поры из цитозоля в матрикс и окисляются дыхательной, цепью. При открытии пор митохондрия превращается из энсргостанции в топку, сжигающую питательные вещества кислородом беззапасанияэнергии. Открытие пор обусловлено повышением концентрации или его продуктов, а закрытие, напротив, снижением их уровня. В.П. Скулачев В. И., . Физикохимическая система регуляции клеточного метаболизма мембранами включает, с одной стороны, изменение интенсивности процесса свободнорадикального ПОЛ, а с другой модификацию состава липидов мембран. Активация процесса свободнорадикального ПОЛ приводит к ускорению выхода легко окисляемых липидов и обогащению мембран резистентными к окислению фракциями Бурлакова Е. Б. и Храпова Н. Г., . Изменение состава биологических мембран влияет на активность мембраносвязанных белков рецепторов, ферментов, каналообразующих белков, что сказывается па функционировании клетки в целом . i . . . АФК участвуют в каскаде биохимических реакций, которые приводят к активации генома и адаптивному синтезу ряда белков, обеспечивающих компенсаторные изменения метаболизма Бурлакова Е. Б. и др. При действии ионизирующих излучений в клетках образование АФК обусловлено как за счет физикохимических изменений, властности радиолиза, воды, так и увеличения их метаболической генерации. В результате прямого и опосредованного действия ионизирующих излучений на биологические мишени, происходит нарушение структурнофункционального СОСТОЯНИЯ ДНК и плазматической. Одновременно с этим свободные радикалы, как сигнальные молекулы,, активируют транскрипционные факторы, которые увеличивают синтез стрессбелков и протоонкогенов. Жизнеспособность облученных клеток зависит от дозы ионизирующего излучения и состояния окислительновосстановительного гомеостаза . Вероятно, ионизирующее излучение модифицирует систему контролирующую, окислительный, гомеостаз, и экспрессиюгенов. Более того, не исключается возможность передачи сигнала от облученных клеток, к интактным. Явление индукции биологических эффектов в клетках, которые не подвергались прямому воздействию ионизирующих излучений получило название или эффект свидетеля . ., а . ., . . . ., i . i . ., . Сигнал от облученной клетки может передаваться как посредством прямых межклеточных контактов i ii, так и через систему цитокииов ипли АФК i . . i . ., . Эффект свидетеля является важным механизмом передачи радиационноиндуцируемой нестабильности генома РИНСГ соседним клеткам. Суть феномена заключается в том, что биологические эффекты, включая повышенную частоту мутаций и хромосомных аберраций, возникают у потомства облученных клеток Антощина М. М. и др. Ермаков . . и др. Готлиб В . Я. и др. Лиггл Д. Б., Михайлов В. Ф. и др. Пелевина И. И. и др. Пелевина И. И. и др. Сусков И. И. и др. Сусков И. И и др. Фоменко Л. А. и др. . I. . ., i С. . ., . Формирование РИНСГ связывают с усилением продукции АФК Бурлакова Е. Б. и др. Ермаков . . и др. Необходимо отметить, что стимуляция генерации АФК является одним из возможных механизмов, развития адаптивного ответа Ермаков . . и др. . iv . . i . V. Следовательно, увеличение уровня АФК в клетках при действии ионизирующих излучений, в частности в малых дозах, может приводить к формированию эффекта свидетеля, адаптивного ответа и радиационноиндуцированной нестабильности генома. Реализация повреждающего действия АФК, индуцируемых в результате метаболизма и при действии ионизирующих излучений отличается v М. i . ., . Причина фундаментальных различий состоит в том, что при облучении свободные радикалы образуются как в органоидах, так и в цитоплазме и оказывают повреждающее действие на биологические мишени плазматическую мембрану и ДНК Мазурик В. К., .