Нитроксидергические механизмы адъювантного артрита

• Автор: Белоголовых, Людмила Александровна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 0 с. : 128 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Современные аспекты патогенеза аутоиммунного синовита.

1.2. Роль 0 в развитии заболеваний опорнодвигательного аппарата.

1.2.1. Молекулярные свойства 0.

1.2.2.Топография ЬЮсинтазы в хряще и синовиальной оболочке сустава

1.2.3.3начение 0 в развитии аутоиммунного синовита

и дистрофии хряща.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1.Общеморфологический метод
2.2.2. Гистохимические исследования
2.2.3. Иммуноцитохимические исследования
2.2.4. Метод электронной микроскопии.
2.2.5. Статистическая обработка данных.
ГЛАВА 3. ЛОКАЛИЗАЦИЯ И АКТИВНОСТЬ ЫАЭРН
ДИАФОРАЗЫ И ШСИНТАЗ В СИНОВИАЛЬНОЙ
ОБОЛОЧКЕ И ХРЯЩЕ ТИБИОТАРЗАЛЬНОГО СУСТАВА У ЗДОРОВЫХ МЫШЕЙ
3.1. Характеристика синовиальной оболочки
3.2. Характеристика хряща
ГЛАВА 4. ЛОКАЛИЗАЦИЯ И АКТИВНОСТЬ
ДИАФОРАЗЫ И1ЧОСИНТАЗЫ В СИНОВИОЦИТАХ И ХОНДРОЦИТАХ ПРИ АДЪЮВАНТНОМ АРТРИТЕ
4.1. Характеристика синовиальной оболочки.
4.2. Характеристика хряща.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ПРЕДНИЗОЛОНА И МНИТРОЬАРГИНИНА
НА НИТРОКСИДЕРГИЧЕСКУЮ ФУНКЦИЮ
СИНОВИОЦИТОВ .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Одни исследователи отводят 0 роль главного организатора хронического воспаления, другие, напротив, ее отвергают 1. Многообразие клинических, патологических и иммунологических проявлений РА делает этот процесс похожим на клиникоиммунологический синдром, чем на одну гомогенную болезнь 1. Выдающееся открытие полного адъюванта Фрейнда дало возможность дальнейшего изучения проявлений клеточного иммунитета при экспериментальном воспроизведении аутоиммунных заболеваний, а именно участия в развитии синовита. Адъювантный артрит мышей напоминает по своему течению и морфологическому проявлению ревматоидный артрит человека , . На модели АА планируется уточнить роль синтазной компоненты на разных этапах развития синовиального воспаления. Цель работы установить значение нитроксидергических механизмов в развитии адъювантного артрита. Определить локализацию и активность диафоразы и синтаз в клетках синовиальной оболочки и хряща тибиотарзального сустава у здоровых мышей линии СВ1аск6. Изучить локализацию и активность диафоразы и синтаз в синовиоцитах и хондроцитах тибиотарзального сустава на ранней и поздней стадии адъювантного артрита у мышей линии СВ1аск6. Исследовать уровень активности диафоразы и синтаз в синовиоцитах и хондроцитах тибиотарзального сустава у мышей линии СВ1аск6 с адъювантным артритом на фоне введения специфического ингибитора фермента . Изучить влияние преднизолона на активность нитрооксидсинтазы в синовиоцитах и хондроцитах тибиотарзального сустава у мышей линии СВ1аск6 с адъювантным артритом. ЫОсшггазы и преднизолона на экспрессию нитроксидсинтаз в тканях тибиотарзального сустава у мышей на модели ревматоидного воспаления. Проведенные исследования позволили обосновать и сформулировать научные положения, способствующие пониманию МОергических механизмов, лежащих в основе становления и развития адъювантного воспаления. Выявленные изменения состояния ЫАОРНдиафоразы, индуцибельной и конститутивной ЫОсинтазы в синовиоцитах и хондробластах, а также фармакологическая коррекция активности фермеигов достаточно объективно свидетельствуют о прямом и неоднозначном влиянии оксида азота на патогенез адъювантного воспаления. Это может иметь важное теоретическое значение для разработки новых подходов в понимании патогенетических механизмов ревматоидного артрита у человека. Практическая ценность работы. Полученные в работе данные по топографии и реактивности ЫОсинтезирующих сшювиоцитов и хондроцитов в условиях экспериментального артрита могут быть использованы в области клинической и теоретической ревматологии, патофизиологии и патологической анатомии аутоиммунного поражения опорнодвигательного аппарата Установленная динамика активности МОсинтазы и резистентность синовиоцитов при введении ингибитора энзима и преднизолона может представлять эффективную модель для разработки препаратов направленного действия и надежной фармакологической коррекции патологии суставов при ревматоидном артрите. Участие ЫОсодержащих клеточных структур синовиальной оболочки в развитии аутоиммунного артрита определяется их типологической и химической гетерогенностью. Введение ЫнитроЬаргинина и преднизолона снижает активность фермента в клеточных элементах синовии. Апробация работы состоялась на кафедре гистологии, цитологии, клеточной биологии ГОУ ВПО Владивостокский государственный медицинский университет М3 РФ Владивосток, . Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Конгрессе ревматологов России Саратов, , Москва, , на заседаниях Приморского краевого терапевтического общества Владивосток, , Российском национальном конгрессе Человек и лекарство Москва, , Конгрессе европейской противоревматической лиги . I. , Берлин, , Конгрессе международной ассоциации по остеоартрозу I, Чикаго, , в рамках научной сессии ДВО РАН и СО РАМП Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний человека Владивосток, , Тихоокеанской научнопрактической конференции студентов и молодых ученых Владивосток, .