Значение оксида азота в механизмах развития боли

• Автор: Дюйзен, Инесса Валерьевна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 250 с. : 71 ил.

1.1. БОЛЬ КАК ИНТЕГРАТИВНАЯ РЕАКЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ОСНОВНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ И СОВРЕМЕННЫЕ ТЕОРИИ БОЛИ

1.2. Общая характеристика компонентов болевой реакции.

1.2.1.Системы перцептуальнодискриминативного анализа боли

1.2.2. Модуляция ноцицептивных процессов нисходящими тормозными и облегчающими влияниями.

1.2.3. Значение в интегративной болевой реакции организма

1.2.4. Роль гипоталамуса в регуляции болевого стресса.

1.3. Объемная ергическая нейропередача как способ организации межнейроииых связей.

1.4. Нитроксидергические механизмы и болевая нейропередача

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Характеристика экспериментального материала.

Гистохимическое выявление активности диафоразы

Иммуиоцитохимические методы исследования
Техника гистохимического выявления ХАТ
Общеморфологические методы
Биохимическое определение активности синтазы.
Спектрофотометрический метод определения нитрат и нитритионов в
периферической крови
Определение мРНК индуцибельной синтазы
Количественная обработка данных.
ГЛАВА 3. АКТИВНОСТЬ СИНТАЗЫ В СТРУКТУРАХ ПЕРЦЕПТУАЛЬНОДИСКРИМИНАТИВНОГО АНАЛИЗА БОЛИ
3.1. Ядра задних канатиков
3.2. Таламус
ГЛАВА 4. В МОНОАМИНЕРГИЧЕСКИХ ЯДРАХ МОЗГА В НОРМЕ И ПРИ БОЛЕВОМ ВОЗДЕЙСТВИИ
4.1. Серотонинергические ядра шва.
4.2. Норадренергические структуры.1
4.3. Дофамииергические центры мозга
ГЛАВА 5. В ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ НЕЙРОНАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И ПРИ БОЛИ
ГЛАВА 6. ХАРАКТЕРИСТИКА ЕРГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ГИПОТАЛАМУСА В НОРМЕ И ПРИ БОЛЕВОМ ВОЗДЕЙСТВИИ
6.1. Перивентрикулярный регион гипоталамуса и зависимая регуляция стрессреализующих механизмов
6.2. Срединное возвышение и значение его ергических систем в
РЕГУЛЯЦИИ БОЛЕВОЙ СТРЕССРЕАКЦИИ.
6.3. ергическая функция эндокринных ядер гипоталамуса в условиях
БОЛЕВОГО СТРЕССА
6.4. ЕРГИЧЕСКИЕ ПЕРЕСТРОЙКИ в АНАЛИТИЧЕСКИХ ЗОНАХ ГИПОТАЛАМУСА .
ГЛАВА 7. ЦЕНТРАЛЬНОЕ СЕРОЕ ОКОЛОВОДОПРОВОДНОЕ ВЕЩЕСТВО СРЕДНЕГО МОЗГА КАК ИНТЕГРАТОР ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ БОЛЕВОЙ РЕАКЦИИ.
ГЛАВА 8. ЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОРМЕ И ПРИ БОЛЕВОМ ВОЗДЕЙСТВИИ.
ГЛАВА 9. БИОХИМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ СИНТАЗЫ И ЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ В НОРМЕ И ПРИ БОЛЕВЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ
Активность в регионах головного мозга крыс при экспериментальных
болевых воздействиях.
Уровень метаболитов оксида в периферической крови как отраосение
ергической активности эндотелиальных клеток
синтаза внутримозговых сосудов в норме и при болевых реакциях
ГЛАВА . ВЛИЯНИЕ ОПИАТОВ НА СИНТЕЗ ОКСИДА АЗОТА В НЕКОТОРЫХ СТРУКТУРАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА.
9.1. Ядра шва.
9.2. ГОЛУБОВАТОЕ ПЯТНО
9.3. Кора.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Особенности распределения ергических нейронов в головном мозге
человека и животных
Нейромедиаторная характеристика ергических нейронов головного
ергические механизмы регуляции перцептуальнодискриминативного
компонента болевой реакции.
зависимая регуляция вегетативных адаптаций при болевой стресс
реакции
ергические механизмы регуляции эндогенной антиболевой системы
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
ВВЕДЕНИЕ


Напротив, стрессовая аналгезия определяется работой периферического звена стрессреализующей системы здесь конечным механизмом эндогенного подавления боли выступают глюкокортикоиды, участвующие как в периферических событиях в поврежденных тканях и органах, так и в работе интегративных систем регуляции боли Баклаваджян и соавт. Богданов, Ярушкина, Филаретов и соавт. Ярушкина, Богданов, ivi, , . Известные в настоящее время факты свидетельствуют о сложном и неоднозначном механизме гипогаламического обеспечения болевой реакции, в структуру которого, помимо системных нейрогуморальных, вегетативных и антиболевых эффектов входят также прямые влияния на физиологию нейропередачи в нервных цепях болевого анализатора. Основная парадигма классической нейробиологии о синаптической организации нервной системы пространственно ограничивает процесс передачи нервного сигнала антероградным направлением от пресинаптического элемента к постсинаптическому. Выброс нейромедиатора в синаптическую щель активирует комплиментарные постсинаптические рецепторы, что приводит к изменению мембранных свойств и быстрой разрядной активности нейронамишени. Химический нейропередатчик быстро элиминируется из зоны контакта с помощью ферментных и неферментных механизмов , . Накопленные за последние лет данные позволили сформулировать гипотезу о существовании иной формы взаимоотношений между нейронами, осуществляемых без участия синаптических контактов , i, . Отправной точкой этих предположений было открытие рецепторов, чувствительных к гораздо меньшим количествам нейромедиатора, чем традиционно высвобождается в синаптической щели обзоры i, Vii, Vii, . При этом в нервной ткани всегда присутствуют подпороговые концентрации нейротрансмиттера, по разным причинам не попавшие в сферу влияния ферментов их разрушения или механизмов обратного захвата. В году рядом исследователей, независимо друг от друга, было установлено, что норадреналин, выделяясь из нервных окончаний, может угнетать собственное высвобождение за счет воздействия на пресинаптически расположенные аадренорецепторы. Структурной основы для этого торможения обнаружить не удалось химическая взаимосвязь между эффектором и его мишенью осуществлялась без участия морфологически идентифицируемого контакта. Аутоингибиторные эффекты регистрировались на значительном расстоянии несколько сотен микрометров от активированного пресинаптического волокна и превосходили по длительности время традиционного синаптического разряда и осуществляли тоническую модуляцию фазной синаптической активности. Эти факты легли в основу гипотезы о паракринном, парасинаптическом, диффузном, объемном способах межнейронных коммуникаций, при которых внеклеточное пространство является равноправным участником процессов нейропередачи i, i, i, i, . Несинаптический способ взаимодействия нейронов представляет собой переходную форму между классическим шерринггоновским синапсом и относительно неспецифической нейроэндокринной сигнализацией. Практически все известные в настоящее время нейротрансмиттеры обладают объемным эффектом ацетилхолин, дофамин, серотонин, норадреналин, ГАМК. Единственным сигнальным путем, где диффузная нейропередача не может быть осуществлена, в силу высокой активности систем глиальной деградации и захвата медиатора, является глутаматергическая система i, Vii, . Роль мультипликатора и регулятора глутаматергического сигнала в центральной и периферической нервной системе выполняет оксид азота Башкатова, Раевский, i, Vii, , , , ii, . Идентификация его сигнальных свойств открыла новые неожиданные направления в понимании функционированиянервных связей. Характеристика сиитазы. Все три известные изоформы эндотелиальная, нейрональная и макрофагальная или индуцибельная нуждаются в электронах, транспортируемых к активному центру группой кофакторов ФАД, ФМН, ВН4 и I, , . Каталитическая единица фермента содержит участок специфического связывания субстрата реакции, аргинина, и окислительный участок, где располагаются перечисленные выше кофакторы Реутов и соавт.