Структурно-функциональные изменения гиппокампа при стресс-синдроме и их коррекция методом биорезонансной терапии

• Автор: Кудинова, Елена Вениаминовна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 193 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СТРЕСССИНДРОМЕ И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ обзор литературы
1.1. Структурнофункциональные механизмы повреждения и восстановления головного мозга при стресссиндроме.

1.2. Роль гиппокампа в формировании стресссиндрома.

1.3. Современные биоинформационные методы диагностики головного мозга

1.4. Биорезонансный метод терапии.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Экспериментальная модель

2.2. Метод биорезонансной терапии

2.3. Методы морфологического исследования

2.4. Методы оценки психоневрологического состояния экспериментальных животных.
2.5. Статистический анализ.
Глава 3. ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА ГИППОКАМПА БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ФОРМИРОВАНИИ АУДИОГЕННОГО СТЕСССИНДРОМА БЕЗ ГРУППА I И НА ФОНЕ БИОРЕЗОНАНСНОЙ ТЕРАПИИ ГРУППА II.
3.1. Изменения цитоархитектоники гиппокампа животных группы 1
3.2. Изменения цитоархитектоники гиппокампа животных группы II
3.3. Сравнительная характеристика цитоархитектоники различных секторов гиппокампа белых крыс при формировании аудиогенного стресссиндрома у животных группы 1 и II.
Глава 4. УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ СЕКТОРОВ ГИППОКАМПА БЕЛЫХ КРЫС В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ СТРЕСССИНДРОМА БЕЗ ГРУППА I И НА ФОНЕ БИОРЕЗОНАНСНОЙ ТЕРАПИИ ГРУППА П.
Глава 5. ИЗМЕНЕНИЕ ПОРОГА СУДОРОЖНОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА И ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС ВИСТАР ПРИ ФОРМИРОВАНИИ АУДИОГЕННОГО СТРЕСССИНДРОМА БЕЗ группа I И ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ БИОРЕЗОНАНСНОЙ ТЕРАПИИ группа II.
5.1. Изменение порога судорожной активности мозга половозрелых крыс Вистар при формировании аудиогенного стресссиндрома без группа I и при воздействии биорезонансной терапии группа И
5.2. Показатели высшей нервной деятельности у интактных половозрелых крыс Вистар и с многократными редкими пороговыми звуковыми раздражениями
5.3. Показатели высшей нервной деятельности у половозрелых крыс Вистар с многократными редкими пороговыми звуковыми раздражениями при применении биорезонансной терапии
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гиппокамп отличается очень высокой плотностью распределения пирамидных нейронов. Между соматическими мембранами некоторых соседних нейронов расстояние составляет , т. Неоднократно высказывалось предположение, что при столь тесном прилегании мембран между клетками может существовать сильная эфаптическая связь. Обуславливая, высокую скорость самообновления, но и повышает восприимчивость к действию различных неблагоприятных агентов Брагин А. Г., . Процессы возбуждения одних нейронов в гиппокампе всегда осуществляются на фоне снижения активности большинства других нейронов. Эфферентные тормозные влияния реализуются через нисходящие пути от более высоких уровней сенсорной системы к нижележащим уровням. В норме, благодаря этому торможению, контролируется непосредственный сенсорный вход и рецепторы настраиваются на оптимальное восприятие внешнего стимула. При стрессе развивается генерализованное торможение. Ряд авторов рассматривал этот феномен как проявление процесса инактивации, т. Этот механизм является одним из универсальных в гиппокампе Виноградова О. С., . Выявлено, что при повторных ритмических стимуляциях активация нейронов гиппокампа происходит быстрее, а потенцированное состояние их возбуждения сохраняется дольше Брагин А. Г., Виноградова О. С., . Вопрос об отражении положительных и отрицательных эмоций в биоэлектрической активности мозга выяснен недостаточно. Однако выявлены общие промежуточные звенья активации этих процессов и на уровне метаболизма показано единство этих процессов. Индивидуальнотипологические различия в особенностях эмоциональной активации и стратегиях переработки афферентной информации Фокин В. Ф., Пономарева Н. В., . О.С. Кичигина В. Ф., Кудина Т. А., . Диапазон тэтаритма является мерой широты динамического диапазона оптимального приема и переработки информации мозгом. Наиболее вероятными источниками наблюдаемых изменений после предъявления эмоциогенного сигнала усиление тетаактивности вызванная тетасинхронизация, может являться усилением активности кортикогиппокампальных петель обмена информацией, что приводит к оформлению определенного нейронного ансамбля, локализованного, главным образом, в лобных и центральных областях и имеющего пик осцилляций в пределах тета1 диапазона Радченко А. Н., Афтанас Л. И., . Возникновение тетаритма связано с активацией ацетилхолин и серотонинергических нейромедиаторных систем Виноградова О. С. и др. Снижение уровня ацетилхолина приводит к распространяющейся депрессии биоэлектрической активности и внутриклеточной кальциевой перегрузке. Нарушается ионный баланс в цитоплазме, и изменяются условия формирования мембранного потенциала. Сопутствующие этому физикохимические изменения приводят к повышению проницаемости цитоплазматических мембран Владимирова Ю. А. и др. На фоне энергодефицита повреждаются мембраны митохондрий. Увеличивается число набухших митохондрий с прозрачным матриксом, деструкцией крист их вакуолизацией и фрагментацией Лунец Е. Ф. и др. При достижении определенного порогового уровня Са2цит усиливается Кпроводимость за счет активации Са2зависимых К каналов. Концентрация во внеклеточном пространстве интенсивно увеличивается и при достижении порогового значения мм возникает деполяризация пресинаптических терминалей, индуцирующая мощный выброс нейромедиаторов i, , . Известно, что на пирамидных нейронах гиппокампа оканчиваются аксоны интернейронов, в которых экспрессируются такие нейропептиды как соматостатин, холецистокинин, нейропептид , вазоактивный интестинальный полипептид, галанин Силькис И. Г., Т. Е.С. I., . Поэтому любое патолотческое состояние мозга, приводящее к снижению количества интериейронов, усиливает компенсаторную гиперактивность сохранившихся клеток и изменяет соотношение нейромедиаторного и нейромодулирующего воздействия даже на уровне одного синапса I Т. М., М. Таким образом, нарушения биоэнергетики и ионного гомеостаза нейронов центральной нервной системы приводят к значительным изменениям их нейромедиаторного обмена, что существенно влияет на восстановление нейронов при возобновлении их функционирования.