Постнатальные изменения структуры кардиомиоцитов правового желудочка при тетраде Фалло

• Автор: Егорова, Ирина Федоровна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 361 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Развитие желудочковых кардиомиоцитов человека в постнаталыюм онтогенезе

1.1.1. Периоды развития миокарда в постнатальном онтогенезе человека

1.1.2. Изменение диаметра кардиомиоцитов в постнатальном онтогенезе человека

1.1.3. Ультраструктурная дифференцировка кардиомиоцитов

1.2. Гипертрофия желудочковых кардиомиоцитов в условиях повышенной нагрузки у взрослого человека

1.2.1. Стадии развития гипертрофии миокарда

1.2.2. Изменение диаметра кардиомиоцитов при развитии их гипертрофии

1.2.3. Ультраструктурные изменения кардиомиоцитов при развитии их гипертрофии
1.3. Развитие кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло в период постнатального онтогенеза
1.3.1.Анатомические и клинические особенности больных тетрадой Фалло
1.3.2. Диаметр кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло
1.3.3. Особенности ультраструктуры кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика материала
2.2. Методы исследования
2.2.1. Светооптическое исследование
2.2.2. Электронномикроскопическое исследование
2.2.3. Клинические параметры больных тетрадой Фалло
2.2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Изменение диаметра кардиомиоцитов в постнатальном онтогенезе у человека без патологии сердечнососудистой системы группа сравнения ЮЗ
3.2. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло
у больных разных возрастных групп
3.2.1. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло у больных первого года жизни первая группа
3.2.2. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло у больных лет вторая группа
3.2.3. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло у больных лет третья группа
3.2.4. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло у больных лет четвертая группа
3.2.5. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло у больных лет пятая группа
3.2.6. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло у больных 9 лет шестая группа
3.2.7. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло у больных лет седьмая группа
3.2.8. Структура кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло у больных лет восьмая группа
3.3. Динамика изменения диаметра и ультраструктуры кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.1. Динамика изменения диаметра кардиомиоцитов правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.2. Динамика изменения гранулярного эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.3. Динамика изменения сократительного аппарата в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.4. Динамика изменения множественных вставочных дисков в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.5. Динамика изменения митохондрий в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.6. Динамика изменения содержания гликогена в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.7. Наличие гликогеносом и агликогена в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.8. Наличие миелиновых телец в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3.9. Динамика изменения содержания жировых капель в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.3 Динамика изменения содержания гранул липофусцина в кардиомиоцитах правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.4. Онтогенетический и гипертрофический рост кардиомиоцитов. Особенности их сочетания при развитии гипертрофии миокарда правого желудочка при тетраде Фалло в постнатальном онтогенезе
3.5. Ультраструктурная перестройка кардиомиоцитов правого желудочка
при тетраде Фалло в процессе их гипертрофического роста
ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Поперечные каналы Тсистемы являются продолжением наружной поверхности КМЦ вглубь клетки на уровне дисков миофибрилл, в связи с этим Тсистему предложено также называть сарколеммальной сетью . На продольных срезах КМЦ различают отдельные участки каналов Тсистемы, лежащие на уровне полос, на поперечных срезах радиально расположенную сеть тубул i . Каналы Тсистемы осуществляют быстрое распространение возбуждения, что необходимо для синхронного сокращения всей массы миофибрилл в клетке. До развития Тсистемы основную роль в обеспечении потоков кальция в цикле сокращения КМЦ выполняет наружная сарколемма, после формирования Тсистемы эта роль от наружной части сарколеммы в значительной степени переходит к каналам Тсистемы . Мембрана Тканалов в КМЦ у дневных котят составляет 5, а у взрослых кошек до общей клеточной поверхности i . В составе мембран Тканалов выявлены фокальные адгезивные молекулы vii, i, а5 ii, также мембраносвязанные белки i, i. В составе базальной мембраны этих каналов обнаружены коллаген IV, фибронектин и ламинин. В непосредственной связи с образованием миофибрилл в КМЦ происходит не только закономерное изменение цитоскелета и наружной мембраны клетки, но также формируются специализированные структуры, обеспечивающие четкую регуляцию цикла сокращения миофибрилл. На ранних стадиях дифференцировки регуляция сокращения миофибрилл связана преимущественно с поступлением в клетку ионов кальция из внеклеточного пространства i , i , . На ранних стадиях дифференцировки терминальные цистерны этого ретикулума располагаются рядом с наружной плазмалеммой КМЦ, а у взрослых организмов примерно с поверхности Тсистемы и только с поверхности наружной плазмалеммы КМЦ Е. Специализированный саркоплазматический ретикулум КМЦ принимает вид ветвящихся и анастомозирующих между собой тубул, сеть которых оплетает миофибриллы, а специализированные терминальные цистерны располагаются вдоль каналов Т системы, образуя с ними так называемые диады и триады. Специализированный саркоплазматический ретикулум в соответствии с циклическим возбуждением сарколеммы освобождает в саркоплазму и откачивает из нес кальций i , i , . Поступление 2 ионов кальция внутрь саркоплазматического ретикулума использует энергию гидролиза 1 молекулы АТФ, выход кальция из ретикулума в свободную саркоплазму может привести к ресинтезу АТФ М. Важными функциональными элементами специализированного саркоплазматического ретикулума являются К. Сасвязывающие белки, в том числе калсеквестрин i, 4 регуляторные белки, в том числе фосфоламбан , фосфорилирование которого усиливает извлечение кальция ретикулумом из саркоплазмы, что необходимо для расслабления миофибрилл i С. М. а. М., Т. X . Калсеквестрин на ранних стадиях дифференцировки КМЦ выявляется как разбросанные тельца, но в дальнейшем демонстрирует регулярное распределение на уровне полос Ii К. Незрелость механизмов обмена кальция обусловливает особую чувствительность неонатальных КМЦ к концентрации кальция в ткани, в частности, повышенная концентрация внеклеточного кальция ускоряет развитие ишемической контрактуры неонатальных КМЦ по сравнению с КМЦ взрослых животных ii С. Вопрос вовлечения митохондрий в процесс дифференцировки КМЦ недостаточно разработан. Митохондрии являются клеточными структурами общего характера П. П. Румянцев, , тем не менее, некоторые авторы . Твердохлсб И. В., описывают их как специфические структуры КМЦ. В эмбриональных митотически делящихся КМЦ описаны типичные длинные и тонкие митохондрии, имеющие палочковидную форму длиной мкм и диаметром 0,0, мкм . В КМЦ человека на день эмбриогенеза обнаружены немногочисленные свободно расположенные в саркоплазме митохондрии, на 4 день эмбриогенеза количество митохондрий в КМЦ становится больше, они выстраиваются вдоль миофибрилл цепочками, что позволило предполагать их участие в энергетическом обеспечении сокращения миофибрилл . Митохондрии зрелых КМЦ объединены в общий митохондриальный ретикулум посредством специфических структур межмитохондриальных контактов Бакеева Л. Е. и соавт.