СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ, ПЕЧЕНИ БЕРЕМЕННЫХ МЫШЕЙ, ИХ ПЛОДОВ ПРИ БЦЖ-ГРАНУЛЕМАТОЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ИЗОНИАЗИДОМ

• Автор: Черданцева, Лилия Александровна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 221 с. : 80 ил.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1Л. Патогенез хронического туберкулезного воспаления

1 Л.1. Современные представления о системе мононуклеарных фагоцитов.

1.1.2. Формирование туберкулезной гранулемы и межклеточные взаимодействия в гранулеме

1.1.3. Механизмы клеточной смерти в туберкулезной гранулеме.

1.1.4. Инволюция туберкулезной гранулемы и регуляция фиброгснеза

в туберкулезной гранулеме.

1.2 Влияние туберкулеза на развитие беременности, влияние беременности на развитие туберкулеза

1.2.1. Изменения состояния иммунной системы матери, связанные с беременностью.

1.2.2. Состояние иммунной системы матери при сочетании беременности с туберкулезом

1.3. Патоморфологические изменения в печени у беременных больных туберкулезом
1.3.1. Особенности патоморфологических изменений в плаценте беременных женщин больных туберкулезом
1.3.2. Структурные изменения в печени плода и новорожденного при хроническом туберкулезном процессе у беременных.
1.4. Регенераторные процессы в печени беременных и их плодов при
туберкулезе.
1.4.1. Компенсаторноприспособительные процессы в плаценте беременных при туберкулезе
1.5. Влияние противотуберкулезной терапии на формирование осложнений во время беременности
1.5.1. Особенности структурных изменений в печени беременных больных туберкулезом при лечении изониазидом.
1.5.2. Особенности поражения печени плодов при лечении туберкулеза изониазидом в период беременности
1.5.3. Особенности поражения плаценты при лечении туберкулеза изониазидом
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И ОБЪЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ,
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии СВ при БЦЖгранулематозе, индуцированном во время беременности.
3.1.1. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии СВ, инфицированных вакциной БЦЖ во время беременности.
3.1.2. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии СВ, инфицированных вакциной БЦЖ до беременности.
3.1.3. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии СВ при БЦЖгранулематозе, индуцированном во время беременности на фоне противотуберкулезной терапии изониазидом
3.1.4. Патоморфологическая характеристика изменений в печени беременных мышей линии СВ при БЦЖгранулематозе, индуцированном до беременности на фоне противотуберкулезной терапии изониазидом
3. 2. Характеристика патоморфологических изменений и регенераторных процессов в плаценте беременных мышей линии СВ при БЦЖгранулематозе, индуцированном во время беременности.
3.2. 1. Характеристика патоморфологических изменений и регенераторных процессов в плаценте беременных мышей линии СВ, инфицированных вакциной БЦЖ до беременности
3.2.2. Характеристика патоморфологических изменений в плаценты беременных мышей линии СВ, при БЦЖгранулематозе, индуцированном во время беременности на фоне противотуберкулезной терапии
изониазидом.
3.2.3. Характеристика патоморфологических изменений и регенераторных процессов в плаценте беременных мышей линии СВ, при
БЦЖгранулематозе индуцированном до беременности и, леченных изониазидом.
3.3. Структурные изменения в печени плодов мышей линии СВ, при БЦЖгранулематозе, с развитием во время беременности
3.3.1. Патоморфологическая характеристика изменений и регенераторных процессов в печени плодов мышей линии СВ, при БЦЖ
гранулематозе, с развитием до беременности
3.3.2. Патоморфологическая характеристика изменений и регенераторных процессов в печени плодов мышей линии СВ, инфицированных вакциной БЦЖ во время беременности, на фоне противотуберкулезной терапии изониазидом.
3.3.3. Патоморфологическая характеристика изменений в печени плодов от беременных мышей линии СВ, при БЦЖгранулематозе с развитием до беременности, на фоне терапии изониазидом
4. Заключение.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АМФ аденозинмонофосфорная кислота БЦЖ вакцина Кальметта и Жерсна ВУГ внутриутробная гипоксия ВУИ внутриутробные инфекции ГЗТ гиперчувствительность замедленного типа I КСФ гранулоцитарный колониестимулирующий фактор роста ГМКСФ гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор ИЛ интерлейкин ЛП лекарственные препараты МБ микобактерии
МКСФ макрофагальный колониестимулирующий фактор Мф макрофаг Эк эпителиоидные клетки НПК непаренхиматозные клетки печени ПОЛ перикиксное окисление липидов СМФ система мононуклеарных фагоцитов ХПН хроническая плацентарная недостаточность СШ кортикотропный релизин ггормон ЕвК эпидермальный фактор роста ЬвС хорионический гонадотропин человека IЮБ фактор роста гепатоцитов ЬБР плацентарный лактоген иммуноглобулин ЮБ инсулиноподобный фактор роста I интерферон 0 оксид азота
2, 2 разные классы простагландинов фактор роста, выделяемый тромбоцитами рМВР, РР4, РР белки синтезируемые плацентой Тхелперы
трансформирующий фактор роста фактор некроза опухоли
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Наиболее частый и относительно благоприятный исход гранулематозного воспаления склерозирование гранулемы. Фиброгенез процесс, заключающийся в избыточном отложении протеинов внеклеточного матрикса, молекулы которого группируют в несколько классов коллагены I, II, III, 1V,V,V1 типов, гликозаминогликаны, прогеогликаны, гликопротеины, эластин Галимова С. Ф., и др. I, III, IV типа коллаген базальных мембран Детлеф II, . Фиброгснез в гранулеме контролируется триадой клеток лимфоцит Мф ведущая роль фибробласт. Фиброгенсза в гранулеме инициируют монокины, реактивные метаболиты кислорода, секретируемые Мф и эпителиоидными клетками, а также лимфокины и сам патогенный фактор. Мф могут усиливать синтез коллагена в фибробластах путем выработки фибронсктина, который стимулирует хемотаксис фибробластов в зону воспаления и их пролиферацию наряду с другими факторами роста . М., i М. Маянский Д. Н., . Лимфокины мононуклеаров регулируют пролиферацию и активацию фибробластов, повышают чувствительность фибробластов к ростовым факторам Мф и эпителиоидных клеток, которые являются пусковым фактором их пролиферации Маянский Д. Н. и др. Маянский Д. Н. и др. I, напротив, тормозит выработку коллагена и снижает стимулирующее влияние других цитокинов на фибробласты . В., . Фибробласты при формировании гранулемы определяются в основном по периферии, что сопровождается накоплением компонентов соединительнотканного матрикса внеклеточного происхождения на поздних стадиях процесса i . Шехтер А. Б., Филимонов П. Надеев А. П., V. Формирование коллагеновых волокон в центральных отделах гранулемы, выражено в меньшей степени, чем по ее периферии, что может быть обусловлено отсутствием формирующихся зон некроза в центральной части гранулемы и сниженной интенсивностью фиброгенеза, в результате повышенной секреции в центральной части гранулемы различных цитокинов, а их комбинация вызывает подавление синтеза коллагена. По периферии гранулемы отмечается преобладание отдельных видов медиаторов, которые обладают стимулирующим влиянием на синтез коллагеновых волокон i , , . Основным источником фиброгенстимулирующих цитокинов, фибробластов и факторов роста клеток Ито в печени являются активированные клетки Купфера Шехтер А. Б., . V., ii . V. . Ито, высвобождение хемоатрактантов лейкоцитов и продукцию коллагена I типа Галимова С. Ф. и др. Детлеф I, . Несмотря на то, что склерозирование гранулемы, в клиническом понимании, соответствует ремиссии гранулематозного воспаления, при прогрессирующем разрастании соединительной ткани развиваются нарушения функций систем организма вследствие фиброза печени или пневмофиброза, что может послужить причиной гибели больных даже при полном излечении туберкулезного процесса . Сочетание туберкулеза с беременностью ставит ряд нерешенных проблем, важное место среди которых отводится отрицательному влиянию туберкулеза на развитие беременности и родов, здоровье плода и новорожденного Омарова Х. М., Каюкова С. И., и др. М.А. У женщин, инфицированных . Фишер Ю. Я., Стаханов В. О.В. Этому способствует ряд факторов во время беременности происходит мобилизация всех систем организма, формируется состояние иммуносупрессии сопряженное с гормональной перестройкой в организме беременной, что связано с формированием плаценты. Это мощная эндокринная железа, которая обусловливает повышение уровня содержания в крови гормонов беременности и глюкокортикостероидов и обладает выраженной белоксинтезирующей функцией Каюкова С. И. и др. Среди истинных гормонов плаценты выделяют 1 хорионический гонадотропин человека синтезируется поверхностным слоем трофобласга, появляется в плазме крови с 1й недели беременности , в более поздние сроки определяется а. Он оказывает широкий спектр влияний на организм беременной, в том числе стимулирует стероидогенез в яичниках, синтез предшественников эстрогенов в плаценте и их окончательную сборку в коре надпочечников плода, влияет на лимфопоэз, замедляя его, и ингибирует бласттрансформацию лимфоцитов. Н.И. Милованов А. П., Свельева С. В., . ЬЕР обладает свойствами гормона роста.