Отдаленные последствия пренатального воздействия свинца на головной мозг крым и влияние на них препаратов с антиоксидантными свойствами

• Автор: Белолюбская, Дария Степановна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 170 с. : 13 ил.

Оглавление

Список используемых сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Свинец и механизмы его токсичности

1.1.1. Действие свинца на перекисное окисление.

1.1.1. Действие свинца на интенсивность гибели клеток

1.1.2. Действие свинца на ферментные системы.

1.2. Проявления свинцовой интоксикации на ультраструктурном уровне

1.3. Влияние свинца на нервную систему.

1.4. Действие свинца на развивающийся организм.

1.4.1. Токсиканты и развитие мозга.
1.5. Влияние препаратов с аитиоксидантными свойствами на развитие
патологических изменений, индуцированных введением
свинца.
1.6. Характеристика исследованных препаратов.
1.6.1. Триовиг.
1.6.2. Гистохром.
1.6.3. Эпиталон
1.7. Резюме
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Методы морфологического и морфомегрического исследования
головного мозга
2.2. Методы гистохимического и биохимического исследования головного мозга
2.3. Метод исследования показателей ВИД
Глава 3. Влияние пренатального воздействия нитрата свинца на
головной мозг дневных крыс
3.1. Гравиметрические и морфометрические показатели.
з
3.2. Морфологическая характеристика нейронов коры переднетеменной доли головного мозга.
3.3. Гистохимические показатели
3.4. Показатели хемилюминесценции гомогенатов головного мозга
3.4.1. Кора больших полушарий
3.4.2. Белое вещество полушарий мозга
3.4.3. Ствол головного мозга.
3.5. Показатели ВНД крысят в ПКЛ.
3.6. Резюме
Глава 4. Влияние введения беременным самкам крыс препарата
Триовит и нитрата свинца на головной мозг их дневного потомства
4.1. Гравиметрические и морфометрические показатели
4.2. Морфологическая характеристика нейронов коры переднетеменной доли1 головного мозга.
4.3. Гистохимические показатели
4.4. Показатели хемилюминесценции гомогенатов головного мозга
4.4.1. Кора больших полушарий
4.4.2. Белое вещество полушарий мозга
4.4.3. Ствол головного мозга.
4.5. Показатели ВНД крысят в ПКЛ
4.6. Резюме
Глава 5. Влияние введения беременным самкам крыс препарата
Гистохром и нитрата свинца на головной мозг их дневного потомства.
5.1. Гравиметрические и морфометрические показатели.
5.2. Морфологическая характеристика нейронов коры переднетеменной доли головного мозга.1
5.3. Гистохимические показатели.
5.4. Показатели хемилюминесценции гомогенатов головного мозга.
5.4.1. Кора больших полушарий
5.4.2. Белое вещество полушарий мозга
5.4.3. Ствол головного мозга.
5.5. Показатели ВД крысят в ПКЛ
5.6. Резюме
Глава 6. Влияние введения беременным самкам крыс препарата
Эпиталон и нитрата свинца на головной мозг их дневного потомства
6.1. Гравиметрические и морфометрические показатели
6.2. Морфологическая характеристика нейронов коры переднетеменной доли
головного мозга
6.3. Гистохимические показатели
6.4. Показатели хемилюминесценции гомогенатов головного мозга
6.4.1. Кора больших полушарий
6.4.2. Белое вещество полушарий мозга
6.4.3. Ствол головного мозга.
6.5. Показатели ВНД крысят в ПКЛ.
6.6. Резюме
Глава 7. Заключение
Список литературы


Пороговая концентрация свинца в крови ниже которой его соединения уже не оказывают существенного влияния на артериальное давление 5мкг Д. Д. Зербино и др. Хроническое воздействие низких доз свинца может вызвать развитие артериальной гипертензии следующими путями развитием оксидативного стресса в сочетании с функциональным дефицитом 0, повышением тонуса симпатической нервной системы и повышением чувствительности синапсов к катехоламинам Т. А. Вылегжанина и др. Р. i . КаБрегсгук е В эксперименте изучено действие свинца на сердечнососудистую систему, которое выражалось влиянием металла па окислительные процессы и обмен катехоламинов в миокарде, обнаружены тенденция к развитию гииерхолестеринемии, структурные изменения в сосудистой стенке и ускоренное старение И. В. Саноцкий, В. Н. Фоменко, М. Таким образом, хроническому кумулятивному воздействию свинца может принадлежать важная роль в развитии и прогрессировании сосудистых нарушений Л. Б. Куанова, . У детей, подверженных хроническому воздействию низких доз свинца, в возрасте 4,5 и 6,5 лет обнаружена повышенная продукция эритропоэтина в крови при нормальном содержании гемоглобина, причем отмечалось снижение концентрации к 6,5 годам. У детей в возрасте 9,5 и лет было отмечено дальнейшее уменьшение содержания эритропоэтина в крови, что может быть свидетельством постепенного угнетения способности организма к продукции эритропоэтина I. Сггадапо еЬ а Повышенное содержание различных металлов в тканях и плазме крови людей, проживающих в экологически неблагополучной местности, зачастую является причиной активации иммуногенеза с формированием разного рода аллергических реакций и аутоиммунной патологии. Так, содержание свинца в плазме крови четко коррелировало с ростом иммунологических показателей и склонностью людей к аллергическим реакциям немедленного типа Э. Б. Арушанян, К. С. Эльбекьян, . Иммунотоксическое действие свинца проявляется на клеточных популяциях лейкоцитов периферической крови и селезенки. Ацетат свинца при остром и хроническом введении в организм нарушает процессы активации и дифференцировки Тлимфоцитов и вызывает преимущественное образование Тхэлперов второго порядка, снижает число антителообразующих клеток и угнетает фагоцитарную и миграционную активность лейкоцитов З. С. Магомедова, ИЛ. П1е1е е К.С. Эльбекьян, . Тяжелые металлы по отношению к системе, метаболизирующей ксенобиотики, выступают в роли ингибиторов. По классификации ингибиторов, исходя из механизмов инактивации ядов, тяжелые металлы относят к ингибиторам микросомальных монооксидаз IV группы С. Н. Голиков и др. Действие их основано на ускорении распада или торможении синтеза цитохрома Р0. Соли тяжелых металлов, являясь ингибиторами энергетического обмена, нарушают утилизацию кислорода клетками. Такой механизм действия доказан для свинца, кадмия, кобальта, ртути и их органических производных . ii . Цитотоксическое действие многих тяжелых металлов обусловлено индукцией апоптоза контролируемой формы клеточной гибели, а также активацией свободнорадикального окисления Ю. И. Кундиев и др. И.А. Пашкевич и др. И.М. Трахтенберг и др. . . . i . .. . Механизм токсичности свинца обусловлен его способностью замещать другие поливалентные катионы, в частности бивалентные, такие как кальций Са2 и цинк 2. Эти взаимодействия позволяют свинцу воздействовать на различные биологические процессы, включающие транспорт металлов, энергетический метаболизм, апоптоз, проводимость ионов, клеточную адгезию, межклеточную и внутриклеточную сигнальную систему, ферментные процессы и генетическую регуляцию . . , . . i, . . По оценке РАМН около поступления свинца в организм человека происходит преимущественно с продуктами питания Н. В. Степанова и др. Прямое поступление свинца для детей с почвой и пылыо расценивается в О. В. Ляшенко, . Данные литературы свидетельствуют, что не установлено прямой зависимости между содержанием свинца в окружающей среде и его суточным поступлением в организм.