Структурно-функциональное состояние высших отделов регуляции системы иммунитета белых крыс после тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы (экспериментальное исследование).

• Автор: Деревянко, Любовь Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 171 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ИММУННОГО СТАТУСА ОРГАНИЗМА ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ современное состояние проблемы
1.1. Механизмы повреждения и структурнофункциональные изменения головного мозга после черепномозговой травмы

1.2. Ответ иммунной системы организма на повреждение головного мозга

1.3. Высшие отделы регуляции иммунного ответа организма

1.4. Возможные пути коррекции иммунного ответа организма с помощью модуляции опиоидной системы головного мозга

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Дизайн исследования

2.2. Экспериментальная модель

2.3. Методы исследования

2.3.1. Оценка интегративной деятельности головного мозга
2.3.2. Морфологическое исследование
2.3.3. Методы оценки иммунореактивности организма
2.3.4. Обоснование выбора препарата, доз и путей его ведения
2.4. Статистический анализ
Глава 3. СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИППОКАМПА И ЯДЕР ЗАДНЕГО ГИПОТАЛАМУСА БЕЛЫХ КРЫС С ВЫСОКИМ И НИЗКИМ ТИПОМ ИММУННОГО ОТВЕТА ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
3.1. Гиппокамп
3.1.1. Цитоархитектоника гиппокампа контрольных животных


с высоким и низким типом иммунного ответа
3.1.2. Цитоархитектоника гиппокампа животных с высоким и низким типом иммунного ответа в посттравматическом периоде
3.2. Ядра заднего гипоталамуса
3.2.1. Цитоархитектоника ядер заднего гипоталамуса контрольных животных с высоким и низким типом иммунного ответа
3.2.2. Цитоархитектоника ядер заднего гипоталамуса животных с высоким и низким типом иммунного ответа в посттравматическом периоде
3.3. Сравнительная оценка изменения общей численной плотности нейронов гиппокампа и ядер заднего гипоталамуса в посттравматическом периоде
3.4. Межнейронные синапсы гиппокампа и ядер заднего гипоталамуса животных с высоким и низким типом иммунного ответа в норме и после тяжелой сочетанной черепномозговой травмы
Глава 4. ЛЕТАЛЬНОСТЬ, ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА БЕЛЫХ КРЫС С ВЫСОКИМ И НИЗКИМ ТИПОМ ИММУННОГО ОТВЕТА ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
4.1. Летальность
4.2. Психоневрологический статус
4.3. Иммунореактивность
Глава 5. ВЛИЯНИЕ ДАЛАРГИНА НА СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИППОКАМПА И ЯДЕР ЗАДНЕГО ГИПОТАЛАМУСА БЕЛЫХ КРЫС С НИЗКИМ ТИПОМ ИММУННОГО ОТВЕТА ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
5.1.Цитоархитектоника гиппокампа
5.2. Цитоархитектоника ядер заднего гипоталамуса
5.3. Межнейронные синапсы гиппокампа и ядер заднего гипоталамуса
Глава 6. ВЛИЯНИЕ ДАЛАРГИНА НА ЛЕТАЛЬНОСТЬ, ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС И
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА БЕЛЫХ КРЫС С НИЗКИМ ТИПОМ ИММУННОГО ОТВЕТА В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ
6.1. Летальность
6.2. Психоневрологический статус
6.3. Иммунореактивность
Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЛИТЕРАТУРА
0 5 1 0
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


В большом количестве экспериментальных исследований установлено, что трансформация обратимых гемодинамических, клеточных и молекулярных изменений в стойкий очаговый морфологический дефект это процесс растянутый во времени с последовательным включением механизмов некроза, апоптоза и глиомезинхемального замещения тканевого дефекта. Несмотря на наличие универсальных закономерностей ишемического повреждения мозга, процесс церебральной ишемии всегда индивидуален, особенности его течения определяются состоянием метаболизма мозга, статусом и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы организма и объемом зоны необратимого повреждения мозга. Семченко В. В. и др. Хлуновский А. Н., Старченко , Гусев Е. И., Скворцова В. И., . Выявлены закономерности этапного развития патологического процесса в мозге после локального снижения мозгового кровотока до критического уровня. Гусев Е. И., Скворцова В. И., . При мл0 гхмин1, в течение мин с момента развитияострого нарушения кровотока активируются механизмы необратимого некротического повреждения нейронов. Это характерно для ядерной зоны ишемического очага Гусев Е. И., Скворцова В. И, . Ядерная зона, как правило, окружена более обширной ишемизированной зоной с уровнем мозгового кровотока от до мл0 гхмин1. Эта так называемая зона ишемической полутени. В этой зоне нейроны длительно от часов до суток сохраняют жизнеспособность. Однако, эта зона неоднородна. Ближе к ядерной зоне, где мозговой кровоток поддерживается на уровне мл гхмин1, нейроны испытывают максимальный энергетический дефицит, здесь выше концентрация свободных нейромедиаторов и внутриклеточная
концентрация Са . Поэтому в этой зоне нейроны погибают уже через часов в результате некроза и апоптоза. В более отдаленной зоне, где мозговой кровоток находится на уровне мл0 гхмин1, нейроны сохраняют жизнеспособность до суток. Са зависимых механизмов апоптоза погибают и эти нейроны С. Р. . Зона ишемической полутени, как правило, охватывает значительный объем поврежденного мозга и при длительном сохранении гипоперфузии в этой зоне происходит постепенное увеличение ее размеров Гусев Е. И., Скворцова В. И., . В зоне вторичного повреждения ишемической полутени развиваются поэтапные нарушения перфузии мозга постишемическая гиперемия сменяется гипоперфузией в результате вазомоторного паралича, обусловленного выделением из ишемизированных тканей вазоактивных и провоспалительных метаболитов и медиаторов, снижением вязкости крови, изменением нейрогенных механизмов регуляции сосудистого тонуса i . М., , М. Т. . Имеются данные о селективной повреждаемости нейронов различных отделов головного мозга при его ишемии, которая связана со специфическими особенностями микроциркуляторной сети, интенсивностью метаболических процессов и эргичиостью нейронов этих отделов i . Все это характерно и для травматического повреждения головного мозга. Однако при травме мозаика первичных и вторичных зон повреждения более сложная и зависит от типа ЧМТ локальная или множественная, закрытая или открытая Гайтур Е. И., . ГЭБ Семченко В. В. и др. Гусев Е. И., Скворцова В. И., i Р. С повреждением ГЭБ связаны явления отеканабухания головного мозга, который представляет собой состояние нервной ткани, характеризуемое повышенной гидратацией, выраженным перераспределением свободной и связанной воды между водными секторами мозга Черний В. И. и др. М. . Кос . В патогенезе отеканабухания мозга ведущим звеном является повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран за счет увеличения содержания эндогенных катехоламинов, серотонина, гистамина, активации калликреинкининовой системы, простагландинтромбоксановой системы, перекисного окисления липидов, реализации аутоиммунных процессов V . Кос . Нарушения проницаемости ГЭБ для макромолекул и клеток крови приводит к тому, что сывороточные белки экстравазата, образующегося в результате вазогенного отека мозга, накапливаются в окружающих клетках мозга . Резорбция отека мозга согласно гидромеханическим законам осуществляется путем трансэпендимального дренажа отечной жидкости в желудочки мозга, а также в результате активности астроглии и, возможно, обратного пиноцитозного транспорта воды из ткани в сосуды мозга Хэм А. Кормак Д. Шмидт Р. Теве Г. Р., .