Разработка кисломолочных продуктов, обогащенных CO2-экстрактами лекарственных растений гипогликемического действия

• Автор: Потемкина, Елена Григорьевна
• Шифр специальности: 03.00.23
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 157 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Некоторые представления о гипергликемических состояниях

1.2. Роль кисломолочных продуктов в норме и патологии.

1.3. Сэкстракты потенциальные лечебные препараты.

Собственные исследования и их обсуждение

Глава 2. Материал н методы исследования

Глава 3. Характеристика Сэкстрактов и эмульсин

3.1. Физикохимические свойства Сэкстрактов лекарственных растений.

3.2.Физикохимические свойства эмульсий лекарственных растений.

3.3. Некоторые биологические эффекты эмульсий и композиций
Глава 4. Влияние СОгэмульсий на гипергликемичеекме состояния у мышей
4.1. Мыши с индуцированной гипергликемией и экспериментальным дитизоновым диабетом.
4.2. Влияние антидиабетических композиций АДК на транспорт
углеводов
Глава 5. Нивелирование гипергликемии кисломолочными продуктами, обогащенными СОгэмульсиями лекарственных растений.
5.1. Характеристика кисломолочных продуктов после введения Сэмульсий.
5.2. Влияние кисломолочных продуктов, содержащих АДК, на организм мышей с индуцированной гипергликемией
5.3. Влияние кисломолочных продуктов, обогащенных АДК, на метаболизм мышей с дитизоновым диабетом
5.4. Изменение транспорта глюкозы в организме мышей, потреблявших кисломолочные продукты с АДК
Заключение
Выводы
Практические предложения
Список использованных литературных источников.
Приложения
Введение
Актуальность


В присутствии инсулина же глюкокортикоиды взаимодействуют с ним, образуя гормональный липопротеидный комплекс, что освобождает активный центр гексокиназы , , 3, 6, 0. Наряду с указанными эффектами, инсулин индуцирует образование гликогенсинтетазы, способствуя биосинтезу гликогена в печени, а также тормозит активность глюкозо6фосфатазы одного из ключевого фермента глюкоиеогенеза. Гипергликемия является важной причиной развития системных реакций на уровне целостного организма. Она сопровождается усилением генерации свободных радикалов вследствие аутоокисления глюкозы и неферментативного гликилирования, ингибицией системы антиоксидантной защиты 9, , 1. Существует гипотеза, что подъемы гликемии генерируют окислительный стресс, который, однако, ослабляется под влиянием естественных защитных антиоксидаитных механизмов плазмы. Эта гипотеза подтверждена тем фактом, что на другие потенциальные побочные эффекты, индуцированные гипергликемией такие как вазоконстрикция, можно влиять антиоксидантами 1. Влияние гипергликемии на организм широко изучено при сахарном диабете СД. Исходя из этого, в настоящее время сахарный диабет рассматривается не как определенная нозологическая форма, а как синдром первичной гнпергликемии, возникающий в результате многих причин , 0. Уже в первых эпидемиологических исследованиях, проведенных в х годах XX века, были показаны различия не только распространенности, но и клинических проявлений СД в различных странах. Они позволили считать, что распространенность диабета связана с различиями факторов внешней среды, особенностями популяций генетическими, демографическими, концентрацией факторов риска СД в популяциях избыточная масса тела, артериальная гипертония, распространенность сердечнососудистых заболеваний, гиперлипидемий и др. Эти исследования выявили четкие различия в распространенности двух основных типов СД инсулинозависимого ИЗСД, сегодня называемого СД типа 1, и инсулиннезависимого ИНСД, называемого СД типа II. СД тропический диабет, включающий три подтипа диабет, связанный с фиброкапьцинозом поджелудочной железы, с недостаточным поступлением белка с пищей и нарушениями всасывания в кишечнике, постоянным употреблением в пищу кассавы тапиоки. Этот вариант отнесен к диабету в результате поражения экзокринной части поджелудочной железы , ,, 2, 9, 5. Сахарный диабет типа I деструкция рклеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности а аутоиммунный б идиопатический. Сахарный диабет типа II развивается в результате резистентности к инсулину или в результате резистентности к инсулину, сочетающейся с относительной инсулиновой недостаточностью. Гестационный сахарный диабет. Соотношение СД типа I и типа II составляет 1. СД типа I составляет в общей популяции от 0,1 до 1, СД типа II 2. Факторы риска СД различны по природе и неодинаковы для диабета типа I и тина II. В8, V3, 3, В, 4, 4 и их сочетания. Патогенетическая последовательность развития СД типа 1 такова генетическая предрасположенность воздействие внешней среды аутоиммунная деструкция рклеток сахарный диабет , 4, 6, 9, 0. На приведенной ниже схеме рис. На каждом этапе прохождения глюкозы в инсулинозависимые клетки может возникать дефект. Однако, несмотря на убедительные доводы в пользу первичности секреторной дисфункции рклеток, многие ученые рассматривают инсулинорезистентность периферических тканей как главное патогенетическое звено СД типа II 6, , 0, 3, 5,1,9. После присоединения инсулина к своему рецептору происходит его фосфорилированнс при участии тирозинкиназы и последующее соединение с субстратом инсулиновог о рецептора 1 или 2 I 1 и 2. Далее молекулы I активируют фосфатидилинозитол3киназу I ЗК, стимулирующую переход ГЛЮТ4 транспортер глюкозы через мембрану клетки. Этот механизм обеспечивает активацию транспорта глюкозы и синтез ДНК 2, 0. Работы в области молекулярной биологии и генетики показали, что у больных СД типа II имеются генетические дефекты, ответственные за передачу сигнала после соединения инсулина со своим рецептором пострецептор Ые дефекты.