+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Кинетика митоза растительных клеток в миксоплоидной культуре при факторных изменениях среды

Кинетика митоза растительных клеток в миксоплоидной культуре при факторных изменениях среды
  • Автор:

    Бондаренко, Анатолий Матвеевич

  • Шифр специальности:

    03.00.17

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    1984

  • Место защиты:

    Киев

  • Количество страниц:

    149 c. : ил

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"крашение деления ядер и клеток. После нормальных превращений в метафазе хромосомы не соединяются с нитями веретена и не расходятся к полюсам. Ядро вступает затем в интерфазную реконструкцию. Поскольку клетки мутантов, как и нормальных животных, проходят через несколько циклов репродукции с соответствующими попытками митотического деления, в итоге формируются крупные клетки с полиплоидными ядрами . Известна мутация аутосомного рецессивного гена, контролирующего структуру и функционирование митотического аппарата и центриолей . Другие мутации, нарушающие ахроматиновый аппарат веретена, приведены в сводке Шаминой и Голубовской . Обнаружены также температурочувствительные мутации, затрагивающие у дрозофилы метафазное сокращение хромосом i . Еще одну группу доказательств представили исследования мутантных культивируемых клеток млекопитающих. Начало работ в этой области, повидимому, было положено описанием клеток РНК сирийского хомячка с дефектом, препятствующим цитокинезу i, ii , . Впоследствии были получены и изучены мутанты, дефектные по способности к репликации ДНК и к митозу. Эти мутации для большинства случаев оказались рецессивными. Совокупность приведенных данных склоняет к мысли о том, что синтез факторов, определяющих подготовку к митотическому делению и его осуществление, вероятно, имеет индуцибельный характер. крашение деления ядер и клеток. После нормальных превращений в метафазе хромосомы не соединяются с нитями веретена и не расходятся к полюсам. Ядро вступает затем в интерфазную реконструкцию. Поскольку клетки мутантов, как и нормальных животных, проходят через несколько циклов репродукции с соответствующими попытками митотического деления, в итоге формируются крупные клетки с полиплоидными ядрами . Известна мутация аутосомного рецессивного гена, контролирующего структуру и функционирование митотического аппарата и центриолей . Другие мутации, нарушающие ахроматиновый аппарат веретена, приведены в сводке Шаминой и Голубовской . Обнаружены также температурочувствительные мутации, затрагивающие у дрозофилы метафазное сокращение хромосом i . Еще одну группу доказательств представили исследования мутантных культивируемых клеток млекопитающих. Начало работ в этой области, повидимому, было положено описанием клеток РНК сирийского хомячка с дефектом, препятствующим цитокинезу i, ii , . Впоследствии были получены и изучены мутанты, дефектные по способности к репликации ДНК и к митозу. Эти мутации для большинства случаев оказались рецессивными. Совокупность приведенных данных склоняет к мысли о том, что синтез факторов, определяющих подготовку к митотическому делению и его осуществление, вероятно, имеет индуцибельный характер.




В связи с рассматриваемым вопросом необходимо остановиться и на том периоде митоза, который был описан еще в конце х гг. НегЬг , . По мнению автора, описавшего ее, этой фазой начинается митоз. Ее главная отличительная особенность состоит в исчезновении хромоцентров
в ядре и практически полной деконденсации гетерохроматина. Однако другие исследователи проецируют указанные события на период митотического цикла см. Бродский и Урываева, . Последней точке зрения по мнению некоторых авторов, противоречат сведения о том, что в фазе клеточные ядра не включают меченный тимидин см. Б настоящее время получает развитие концепция Мэзия , IV о так называемом цикле хромосом, охватывающем все структурные их превращения в интерфазе и митозе см. Алов, . Накопленный в литературе огромный материал представляет убедительные доказательства того, что скорость митотического деления клеток у разных видов различна Мэзия, Алов, Гриф и Иванов, . В целом этот материал можно рассматривать как косвенное указание на то, что регистрируемые в скорости митоза различия наследственно предопределены. Здесь нет возможности детально обсуждать соответствующие данные. Отметим лишь, что в растительных клетках митоз, как правило, протекает медленнее, чем в клетках животного происхождения, что ставится в связь с большей длительностью профазы и стадии реконструкции дочерних ядер Алов, Шестопалова, . Роль генов. Значение функции генома в контроле клеточного цикла и митоза у высших организмов получило косвенное подтверждение в данных ингибиторного анализа. Б клеточном цикле удалось выделить два периода, для которых необходим синтез специфических мРНК. Такими периодами оказались и Ы . Транскрипция необходимых для их инициации мРНК осуществляется во время прохождения клетками более ранних этапов митотического цикла обзоры Епифанова, , Полуновский, . Не все из них идентифицированы, но биологическое действие многих установлено вполне определенно. В настоящее время известно уже около десяти белков, специфических для периода 2 Они определяют вступление клетки в митоз и его течение i , . Прямые доказательства существования генов, контролирующих события митоза, начали накапливаться лишь в последнее время. Они получены, в частности, на температурочувствителькых циклоспецифических мутантах. Клетки этих мутантов нормально размножаются при разрешающей пермиссивной температуре и задерживаются в специфических позициях процесса деления при ограничивающих непермиссивных температурах. Первые сведения собраны на мутантах дрожжей i, , , . Детальный анализ последующих сообщений представлен В ряде СВОДОК . У мутантной ЛИНИИ ОДНОГО из видов нематод обнаружено в постэмбриональном развитии пре
крашение деления ядер и клеток. После нормальных превращений в метафазе хромосомы не соединяются с нитями веретена и не расходятся к полюсам. Ядро вступает затем в интерфазную реконструкцию. Поскольку клетки мутантов, как и нормальных животных, проходят через несколько циклов репродукции с соответствующими попытками митотического деления, в итоге формируются крупные клетки с полиплоидными ядрами . Известна мутация аутосомного рецессивного гена, контролирующего структуру и функционирование митотического аппарата и центриолей . Другие мутации, нарушающие ахроматиновый аппарат веретена, приведены в сводке Шаминой и Голубовской . Обнаружены также температурочувствительные мутации, затрагивающие у дрозофилы метафазное сокращение хромосом i . Еще одну группу доказательств представили исследования мутантных культивируемых клеток млекопитающих. Начало работ в этой области, повидимому, было положено описанием клеток РНК сирийского хомячка с дефектом, препятствующим цитокинезу i, ii , . Впоследствии были получены и изучены мутанты, дефектные по способности к репликации ДНК и к митозу. Эти мутации для большинства случаев оказались рецессивными. Совокупность приведенных данных склоняет к мысли о том, что синтез факторов, определяющих подготовку к митотическому делению и его осуществление, вероятно, имеет индуцибельный характер.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.826, запросов: 966