Структура и функция хромоцентра в клетках яичников Drosophila melanogaster

• Автор: Чубыкин, Валерий Леонидович
• Шифр специальности: 03.00.15
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 292 с. : ил

Содержание
Содержание.
Введение.
1. Структура хромоцентра и его роль в генетических эффектах поведения хромосом в мейозе самок дрозофилы обзор литературы

2. Материал и методы.

3. Структура хромоцентра при качественном и количественном варьировании околоцентромерных районов хромосом

3.1. Хромоцентр в норме и поведение добавочной Ухромосомы на ранних стадиях оогенеза

3.2. Структура хромоцентра в клетках яичников самок, содержащих различные ХУ компаунды

3.3. Структура хромоцентра в клетках яичников самок с аберрантными аутосомами 2

4. Порядок расположения негомологичных хромосом в хромоцентре дрозофилы

4.1. Взаимное расположение негомологов по данным межхромосомных контактов.

4.2. Взаимное расположение негомологичных хромосом в клетках яичников у самок с аберрантными
генотипами
5. Структура хромоцентра и спаривание гомологоов в ооцитах самок, содержащих различные инверсии
6. Сайты инициации спаривания гомологов.
7. Модификация частоты кроссинговера и механизм хромосомного контроля распределения обменов
8. Роль хромоцентра в неслучайном расхождении негомологичных хромосом в мейозе.
9. Особенности структуры хромоцентра в клетках яичников
дрозофилы, мутантных по генам с30 и лоб
. Генетический контроль формирования и реорганизации
хромоцентра у дрозофилы
.1. Этапы формирования хромоцентра в норме и у мутанта Н6.
.2. Мутационное нарушение реорганизации хромоцентра и
индукция апоптоза
. Хромоцентральная организация хромосом генома дрозофилы и е роль в регуляции кроссинговера и сегрегации обзор
результатов.
Выводы.
Список публикаций по теме работы.
Список цитируемой литературы


Портином i, , i, , указывает, что этот результат является следствием влияния на некие фазы мейоза, предшествующие формированию обменов. Триплоидные самки, помимо загадочной неслучайной сегрегации хромосом, оказались примечательны и в отношении кроссинговера он повышен во всех хромосомах в прицентромерных районах аутосом и терминальном районе Ххромосомы i, , i, , , . Объяснений этому факту также не имеется. Гипотезы о механизме межхромосомного эффекта на кроссинговер обстоятельно разобраны в обзоре Луккези i, . Условно их можно разделить на две группы. Первая группа подразумевает, что факторы, участвующие в кроссинговере ограничены в их числе. В случае затруднения спаривания основное условие, предшествующее протеканию кроссинговера аберрантных хромосом, происходит высвобождение факторов и за счет их увеличение рекомбинационных событий в других, нормально спарившихся гомологах , . Вторая группа гипотез предполагает, что нарушение спаривания одних хромосом способствует ускорению или улучшению спаривания других , . К последней группе относятся предположения Оксала, Шультца и Рэдфилда , , i, . Они считали, что перед кроссинговером обязательна ассоциация хромосом в хромоцентре. Аберрации хромосом выводят их из хромоцентра, нарушая их гомологичное спаривание, но способствуя тем самым улучшению спаривания и соответственно увеличению частоты кроссинговера в хромосомах, оставшихся в хромоцентре. Они пришли к мысли о зависимости частоты кроссинговера от длительности стадии мейоза, определяющей формирование обменов. Длительность этой стадии определяется успешным спариванием некоторой фракции генома. Если этого не происходит изза перестроек хромосом, то эта стадия удлиняется и приводит к увеличению частоты кроссинговера. Существует еще более формализованный вариант этой гипотезы Чадов, . Ясно, что для развития и конкретизации гипотезы Луккези и Сузуки необходимо цитологическое подкрепление и привлечение достижений в молекулярногенетическом изучении рекомбинации у бактерий и многоклеточных. Наиболее значимым направлением изучения мейоза является изучение его генетического контроля. Первой из описанных мейотических мутаций была спонтанная мутация 3, обнаруженная и изученная Гоуэнами , , , . у гомозиготных самок супрессировала кроссинговер и вызывала нерасхождение хромосом. Ввиду отсутствия синаптонемного комплекса i, i, было сделано предположение, что продукт этого гена является его составной частью. Холл предполагал, что ген 3 участвует в стабилизации хромосом в хромоцентре , . В настоящее время уже описано более мейотических мутаций. В обзоре Гришаевой Т. М. и Богданова Ю. Ф. изложены сведения о большинстве мутаций, дана их классификация, молекулярная и функциональная организация изучена всего у нескольких генов дрозофилы i8, 7, 9, , , Р, 2, , , , Гришаева, Богданов, . СК и т. Нарушение предпосылок рекомбинации ведет к ослаблению интенференции, перераспределению обменов вдоль хромосом, но способность к межхромосомным эффектам сохраняется. Другая группа генов, контролирующих собственно процесс обмена i9, ти32 v21, i, при их мутировании, порой не нарушает формирование i, И . , , , i . i, , i, ii, i, i, . Для этих мутаций характерно равномерное снижение частоты кроссинговера без эффекта на интерференцию и с отсутствием межхромосомных эффектов. Обе группы мутаций помимо снижения частоты кроссинговера сопровождаются нерасхождением ахиазматических хромосом и иногда зависимым расхождением негомологов. i, . Существующие мутации нарушают формирование хиазм в числе прочих эффектов на мейоз ii, i, , , , , , . , ii, v, . v, , .