Система гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК) в структурах головного мозга при изменении функции щитовидной железы и воздействии паров бензола

• Автор: Ширинова, Фируза Ахмед кызы
• Шифр специальности: 03.00.13, 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Баку
• Количество страниц: 155 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Взаимосвязь между функцией щитовидной железы

и метаболизмом центральной нервной системы . .

2. Система ГАМК в ткани головного мозга

3. Влияние некоторых нефтепродуктов, в частности бензола, на функциональное состояние мозга и щитовидной железы .

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Методы и материал исследований .

2. Система ГАМК в структурах головного мозга крыс в условиях введения в организм различных доз 6МТУ .
3. Система ГАМК в разных структурах головного мозга крыс в условиях введения тиреоидина
и в течение трех недель после него .
4. Система ГАМК в разных структурах головного мозга гипотиреоидных крыс после воздействия паров бензола .
5. Система ГАМК в разных структурах головного мозга крыс при воздействии паров бенвопа на фоне повышенного содержания тиреоидных гормонов .
Обсуждение результатов
Выв оды
Список использованной литературы


Наоборот, гипертиреоз индуцирует повышенный синаптогенез, но это ускорение преходяще,и в конце концов происходит нормализация и даже дефицит образования синаптических контактов. При гипертиреозе увеличивается уровень и синтез дофамина и серотонина но не норадреналина в мозгу. Важное место в передаче центральнонервного влияния на щитовидную железу занимает гипофи8арногипотапамическая система. ЩИТОВИДНОЙ Еапе8Ы черев посредство гормонов передней доли гипофиза. Связи между звеньями системы гипоталамусгипофизпериферическая эндокринная келева обеспечиваются гуморальными факторами. В системе гипотапамусгипофизщитовидная железа передача эффективного импульса от гипоталамуса к передней доле гипофиза осуществляется тиреотропинос вобождающим фактором, стимулирующим выделение тиреотропно го гормона, а последний, в свою очередь, активирует щито видную железу Гагепьганс, Гайдина и др. Общепринято представление о существовании контроля функции щитовидной железы со стороны полушарий головного мозга, основанное на многочисленных и бесспорных клиничес ких наблюдениях Баранов, 6б. В своих обширных исследо ваниях С. Фурдуй показал роль головного мозга в возникнове нии экспериментального тиреотоксикоза у собаквыработап метод повышения функции щитовидной железы путем раздражения центров головного мозга в сочетании с ограничением движения подопытных животных цит. Гагепьганс,Гайдина и др. Установлено также, что функция щитовидной железы значительно снижается при перенапряжении ЦНС Фокин, . Находясь под регулирующим влиянием прямых или гуиорально опосредованных нервных импульсов, щитовидная железа и сама оказывает мощное влияние на процессы, совершающиеся на различных уровнях ЦНС. Последняя обладает высокой чувствительностью к тиреоидным гормонам. Вецнер, Баранов, ЛсСМ ,. Гагельганс,Гайдина и др. Изменение возбудимости при избытке или недостатке гормонов щитовидной железы в организме выдвигает вопрос о механизмах, обеспечивающих те или иные сдвиги в функциональном состоянии ЦНС Полагают, что изменение возбудимости мозга связано с влиянием тиреоидных гормонов на различные стороны обмена веществ, на процессы синаптической передачи. Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции водносолевого обмена. Повышение или понижение функциональной активности щитовидной железы приводит к изменению распределения жидкости между циркулирующей кровью, интер стициальными пространствами и клетками Яевченко, Рачев, Ещенко, . Концентрация ионов кальция,фосфора и магния также претерпевает значительные нарушения при измененных функции ях щитовидной железы,сопровождаясь дополнительными измене ниями в активности ряда ферментов,зависимых от указанных ионов. Особый интерес представляют взаимоотношения между ти реоидными гормонами и ионами магния, так как и при гипоти реозе, и при гипомагнемии наблюдается тахикардия, возрастает нервномышечная возбудимость, появляется тремор, потли вость, т. Сцит. Рачеву,Ещенко, . ГАМК, сукцинатдегидрогенаэу, глутаыатдекарбоксилазу и пр. УоСК, , а также снижает активность ферментов нуклеотидного обмена тиаминпиро фосфатазы и иновиндифосфатазы. Разнонаправленные изменения активности щелочной фосфатазы в различных органах наблюда ются при гипотиреозе Ребрикова, . Гипотиреоз снижал в мозгу животных превращение глюкозы в липиды и аминокислоты СьАб, бХ. Рачев,Ещенко, . С.А. Ясенчак установил, что при гипотиреозе количество липидов в ткани мозга уменьшается как у молодых на ,5, так и у половозрелых животных на ,7. Уменьшение наблюдается и в содержании фосфолипидов в мозгу у молодых животных на , а у половозрелых на ,2. У тиреоидэктомированных сразу же после рождения крыс синтез белков и распад в коре мозга значительно снижаются ТсШШ, . При повышенном содержании тиреоидных гормонов наблюдаются резко выраженные симптомы со стороны ЦНС. В отличив от других органов клетки мозга на фоне повышенного метаболизма при гипертиреозе не способны увеличивать скорость транспорта электронов по дыхательной цепи, чтобы компенси ровать снижение синтеза АТФ и пополнить свои энергетические аапасы.