Надпочечниковый механизм гипогалактии при стрессе. (Экспериментательно-клиническое исследование)

• Автор: Конкабаева, Айман Ержеповна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Алма-Ата
• Количество страниц: 137 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Механизм действия окситоцина и нервных медиаторов на молочную железу

1.2. Чувствительность молочной железы в зависимости от функционального состояния и

других факторов

1.3. Стресс и лактация.

2. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ

2Л. Объект и условия проведения исследований .

2.2. Флюориметрическое определение гормонов в

крови и ткани молочной железы

2.3Методика определения кортикостероидов в
крови и ткани молочной железы
2.4. Препаровка альвеол и протоков молочной
железы и изучение их чувствительности. . .
2.5. Методика определения катехоламинов в плазме крови.
3. ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ МОЛОКОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
ПРИ СТРЕССЕ
3.1. Изменение чувствительности молочной железы при стрессе.
3.2. Действие окситоцина и ацетилхолина на молочную железу на фоне резерпина
3.3. Действие окситоцина и ацетилхолина на молочную железу на фоне прогестерона
3.4. Действие простагландине Ф на молочную железу на фоне окситоцина, ацетилхолина
и катехоламинов
Стр.
3.5. Кумуляция кортикостероидов в различных
структурах молочной железы.
4. ГОРМОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СТРЕССОВОГО ТОРМОЖЕНИЯ ЛАКТОГЕНЕЗА РОДИЛЬНИЦ.
4.1. Динамика лактогенеза в зависимости от режима в послеродовом отделении
4.2. Окситотическая активность крови у родильниц в период лактогенеза в зависимости от режима в послеродовом отделении
4.3. Динамика катехоламинов в крови у родильниц в период лактогенеза в зависимости от режима в послеродовом отделении
4.4. Динамика кортикостероидов в крови у родильниц в период лактогенеза в зависимости от режима в послеродовом отделении
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ЛИТЕРАТУРА


Он вызывает резкое сокращение миоэпителия альвеол, ведущее к изгнанию молока из альвеол и мелких протоков Левицкая, ii , . Однако этим действие окситоцина не заканчивается. Он усиливает экструзию, о чем свидетельствует появление в просвете альвеол капель жира, окруженных серповидным участком цитоплазмы Зотикова, i е. Тверской, Подольская, Тверской, Скопичев, . Он оказывает инсулиноподобное действие, увеличивая в крови такой энергетический материал, как глюкоза, и уменьшает концентрацию свободных жирных кислот i , , е. Васильева, . Введенный в разном виде в организм родильницы, ОК способствовал улучшению рефлекса молокоотдачи и опорожнению грудных желез Мажбиц и др. , Каск, Мельдер, . Внутривенная инфузия ОК крольчихам увеличивает концентрацию в молоке натрия и хлора, а также поступление из крови в молоко сахарозы ii е. Кратковременное действие окситоцина и ацетилхолина имея некоторое различие, вызывает весьма значительное расходование энергии клеточной АТФ. Наряду с расходованием АТФ отмечается также резкое снижение содержания креатинфосфата, следовательно, расход энергии в клетках больше, чем можно было бы предполагать по изменению содержания АТФ. Установлено, что действие различных физиологически активных веществ обуславливает выработку молока разного состава. В частности, холиновые эфиры вызывают меньшее ввведение ионов кальция из секреторных клеток, чем ОК. На основании эпектронномикроскопических наблюдений аппликация ОК усиливает экструзию белкового секрета из клетки Грачев и др. Новидимому, спектр действия ОК не ограничивается структурами миоэпителия, а распространяется и на метаболические процессы в секреторной клетке, что выявлено при электронномикроскопических исследованиях в лаборатории И. И.Грачева. Под влиянием ОК ядро секреторной клетки меняет форму за счет выростов и выпячиваний ядерной оболочки, что является следствием усиления ядерноцитоплазматического обмена. Активация резервной и транспортной функций мембранных структур ядерной оболочки морфологически проявляется в значительном увеличении расстояния Митохондрии секреторных клеток проявляют характерные признаки набухания, выражающиеся в заметном увеличении размеров, уменьшении электронной плотности матрикса, уменьшении числа крист, варикозном расширении пространства между мембранами крист. Цитоплазма клеток, подвергнутых воздействию ОК, содержит значительно меньшее количество белков и липидных секреторных включений это связано с интенсификацией экструзии, отмеченной при гормональном воздействии. Образование складчатости базальной мембраны объясняют необходимостью увеличения активной поверхности клеточной мембраны при активации транспортных процессов. Стало быть, усиление экструзии, изменение рабочей поверхности ядра, а также перинуклеарного пространства и каналов эндоплазматического ретикулума могут свидетельствовать в пользу усиления метаболической активности клетки, сопровождающего изменение функционального состояния альвеолярного аппарата. Это свидетельствует о влиянии ОК не только на выведение секрета, но и на процесс секретообразования и клеточную проницаемость. Меченый ОК, поглощаемый ин витро молочной железой лактирующих крыс, был локализован с помощью радиоавтографии. Радиоактивность накапливалась в клетках миоэпителия, окружающих альвеолы и расположенных вдоль протоков молочной железы Солофф, . О химической природе рецептора ОК почти ничего не известно. Предполагают, что ОК воздействует на плазматические мембраны, так как все изученные к настоящему времени рецепторы, повидимому, являются частью плазматических мембран. Ионы магния увеличивают способность ОК стимулировать сокращение кусочков ткани молочной железы ин витро. П.Бентли предположил, что ионы магния индуцируют конформационные изменения в мембранах клетокмишеней, вызывая повышение сродства к ОК. Меченый ОК не связывается препаратами молочной железы в инкубационной среде в отсутствии двухвалентных катионов и в присутствии I мМ ЭДТА связывание восстанавливается после отмывания частиц от ЭДТА.