Изменения кислотно-основного состояния и напряжения газов в крови при гипоксии различного происхождения

• Автор: Миняйленко, Тамара Даниловна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Киев
• Количество страниц: 190 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КИСЛОТНООСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И БУФЕРНЫЕ

СВОЙСТВА КРОВИ ПРИ ГИПОКСИИ .

2.1. Гипоксические состояния, их классификация

и характеристика.

2.2. Кислотноосновное состояние крови и механизмы его регуляции Г

2.3. Изменение кислотноосновного состояния, напряжения газов в крови, концентрации молочной и пировиноградной кислот при гипоксии различного происхождения.

3. МЕТОДИКА И ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ

А. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1. Исследование сдвигов кислотноосновного состояния, напряжения газов в крови и концентрации в ней молочной и пировиноградной
кислот при гипоксической гипоксии
4.2. Особенности сдвигов кислотноосновного состояния крови и развития вторичной
тканевой гипоксии при хронической анемии
4.3. Развитие вторичной тканевой гипоксии и сопровождающих ее нарушений кислотноосновного состояния крови при острой
кровопотере
4.4. Исследование изменения кислотноосновного состояния и напряжения респираторных газов
в крови при напряженной мышечной деятельности
4.5. Общие закономерности нарушений и специфические черты компенсации кислотноосновного состояния при гипоксических состояниях различного происхождения
Стр.
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
6. ВЫВОДЫ.
7. УКАЗАТЕЛЬ ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ.
I. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


В процессе адаптации к гипоксии происходят весьма тонкие изменения клеточного дыхательного метаболизма. Показано П,7, что приспособительные реакции, формирующиеся в клетках, являются важнейшим фактором общего адаптационного синдрома. АДФ, аденозинмонофосфорной АМФ кислот и неорганического фосфата ФН ,Ю47. В некоторых тканях еще более ранним признаком гипоксии является уменьшение содержания креатинфосфата Кф. Так, после полного прекращения кровоснабжения мозговая ткань уже через несколько секунд теряет около КФ, а через АО с он полностью исчезает 1б7 Несколько медленнее, но в весьма короткие сроки падает содержание АТФ. Эти сдвиги обусловлены отставанием образования АТФ от его расходования в процессах жизнедеятельности и возникают тем легче, чем выше функциональная активность ткани 8,97 Следствием указанных сдвигов является усиление гликолиза, вызванное снижением ингибирующего действия АТФ на ключевые ферменты гликолиза, а также в результате активации гликолиза продуктами распада АТФ. Усиление гликолиза приводит к падению содержания гликогена и к увеличению концентрации пирувата и лактата 4,,0,17. Значительному повышению содержания молочной кислоты способствует также замедленное включение ее в дальнейшие превращения в дыхательной цепи и затруднение процессов ресинтеза гликогена, идущих в нормальных условиях с потреблением АТФ 7 Избыток молочной, пировиноградной и некоторых других органических кислот способствует при тяжелых степенях гипоксии развитию метаболического ацидоза I ,,,,,,,,,,5,2,4,9,2, 37. ДФГ, облегчает диссоциацию оксигемоглобина сдвиг кривой вправо и тем самым при одном и том ке увели чивает количество молекулярного кислорода, переходящего в ткани 17. Избыточное накопление 23ДФГ в эритроцитах снижает потребление глюкозы и образование лактата. Следовательно, эти продукты гликолиза способны так или иначе изменять сродство гемоглобина к кислороду. В условиях острой гипоксии нарушается взаимоотношение между аэробным и анаэробным процессами в клетке ,0,III,I87 Анаэробный гликолиз начинает преобладать над аэробным, т. Пастера. В условиях кислородной недостаточности выявляется особая роль анаэробных процессов в тканях, когда организм мобилизует все возможные пути получения богатых энергией макроэргических фосфатов. Возможность использования экономически малоэффективного процесса гликолиза в роли резервного механизма и обеспечивает переживание клеток в экстремальных условиях существования . Повышение резистентности адаптированных в условиях гипоксии животных к стрихнину I7 к отравлению цианидами, вызывающими гистотоксическую гипоксию 97, объясняется интенсификацией гликолитических процессов в тканях И7. Поскольку основой жизнедеятельности является энергетическое обеспечение происходящих б организме процессов, возможно, именно от эффективности и надежности энергетического обмена в значительной степени зависит устойчивость организма к гипоксии 7. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии. Замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, снижается содержание в сыворотке основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака и падает содержание глутамина, возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяются ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты 7. Окислительный обмен клетки связан, в первую очередь, с митохондриями, так как в их кристах локализовано большинство ферментов окисления. Это объясняет чувствительность этих органелл к гипоксии ,,7,51 привлекает к ним особое внимание исследователей при любой форме гипоксии. Активность окислительных ферментов в митохондриях при кислородном голодании быстро снижается. Основное снижение активности наблкщается в первые 5 минут после начала действия гипоксии ,7. Кроме того, возникают и вторичные нарушения обмена веществ, связанные с ацидозом, электролитными, гормональными и другими сдвигами, свойственными гипоксии.