Влияние адреналина на окислительное фосфорилирование и обмен ионов кальция в митохондриях печени и слизистой оболочки тонкого кишечника крысы

• Автор: Бабский, Андрей Мирославович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1985
• Место защиты: Львов, Пущино
• Количество страниц: 137 c. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Адренергическая регуляция функций печени, слизистой тонкого кишечника и некоторых пищеварительных желез

1.2. Клеточные мехавизри реализации эффектов адреналина.

1.3. Калоригенный эффект катехоламинов

1.4. Особенности функционирования митохондрий слизистой оболочки тонкого кишечника.

1.6. Действие адреналина на митохондриальные

функции
1.5.1. Влияние адреналина на дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях.

1.5.2. Активация адреналином транспорта ионов

Са2 в митохондриях
1.5.3. Адреналин и обмен энергетических субстратов
1.5.4. О влиянии адреналина на митохондриальный обмен в энтероцитах
2. МЕГОЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Обеспечение спокойного состояния животного и инъекция адреналина.
2.2. Выделение митохондрий печени крысы
2.3. Выделение митохондрий из слизистой оболочки тонкого кишечника крысы
2.4. Электронная микроскопия суспензий митохондрий
2.5. Полярографическое измерение скорости дыхания митохондрий
2.6. Потенциометрическое рНметрическое изучение окислительного фосфорилирования и транспорта ионов в митохондриях. .
2.7. Определение вклада эндогенного сукцината в митохондриальные процессы
2.8. Определение митохондриального белка.
2.9. Реактивы
2Статистическая обработка данных.
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ
3.1. Зависимость скорости дыхания от концентрации суспензии митохондрий
3.2. Кинетические преимущества сукцината перед НАДзависимыми субстратами в обеспечении транспорта Са2 в митохондриях.
3.3. Особенности окислительного фосфорилирования и транспорта Са2 в митохондриях слизистой оболочки тонкого кишечника крысы.
3.4. Действие близких к физиологическим доз адреналина на поддерживаемую окислением сукцината кальциевую емкость и время удерживания
Са2 в митохондриях печени
3.5. Влияние физиологической и стрессовой дозы адреналина на поддерживаемые окислением сукцината скорости фосфорилирования в митохондриях печени.
3.6. Изменение уровня фосфорилирующего окисления эндогенного сукцината при действии физиологической и стрессовой дозы адреналина
3.7. Действие и последействие стрессовой дозы адреналина на дыхание митохондрий печени.
3.8. О разобщающем действии адреналина.
3.9. Повышенная чувствительность к адреналщу в дозах 5 и мкг на 0 г митохондриальных процессов в слизистой оболочке тонкого кишечника по сравнению с печенью
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДА
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


АД, выражающаяся в смене через 3 ч после введения активации окисления добавленного сукцината его торможением, обусловленным развитием ингибирования сукцинатдегидрогеназы оксалоацетатом. Установлено, что нефизиологическая доза АД, значительно превышающая концентрации гормонов в тканях, вызывает разобщение дыхания и фосфорилирования в МХ. Научнопрактическая ценность. Расширены теоретические представления о кинетических преимуществах сукцината главным энергетическим субстратом слизистой тонкого кишечника. Отработка условий выделения МХ из этой ткани позволяет предложить эти органеллы в качестве чувствительных тестсистем на регулирующие воздействия и использовать при изучении клеточных и молекулярных механизмов функционирования желудочнокишечного тракта. Основные положения, выносимые на защиту. Преимущественное окисление сукцината при поглощении ионов кальция в МХ печени и слизистой оболочки тонкого кишечника крысы. Активация окислительного фосфорилирования и поглощения
Са в МХ гепатоцитов и энтероцитов в начальные периоды действия физиологических и близких к ним стрессовых доз АД. Повышенная чувствительность к АД митохондрий слизистой тонкого кишечника. Двуфазный характер действия АД в МХ печени, выражающийся в смене активации окисления сукцината его торможением. Отсутствие активации дыхания, наличие элементов разобщения дыхания и окислительного фосфорилирования в МХ при действии больших нефизиологических доз АД. I.I. Печень занимает центральное место в обмене веществ организма, Анатошгопографическое расположение и особенности воротного кровоснабжения печени предопределяют ее особую роль в регуляции межуточного обмена. Резорбируемые в желудочнокишечном тракте неорганические соли, продукты гидролиза белков, липидов, полисахаридов с кровью воротной вены транспортируются к гепатоцитам, где и включаются в метаболические процессы. Печень играет важную роль в дезинтоксикации организма, образовании и секреции желчи. Сложность и многообразие метаболических процессов, постоянно протекающих в печени, ее участие в регуляции обмена веществ целостного организма возможны лишь при условии взаимосвязи эффекторннх реакций с интегративными, в которых ведущая роль принадлежит нервной системе и железам внутренней секреции. Печень, как и многие другие органы млекопитающих, находится под контролем симпатоадреналовой системы. Симпатическая иннервация печени осуществляется, в основном, через солнечное сплетение, от которого отходят волокна, образующие переднее и заднее печеночное сплетение. Волокна переднего сплетения идут по ходу печеночной артерии и ее ветвей, а заднего по ходу воротной вены и желчных путей. По своему функциональному значению нервы печени являются сметанными. В их составе иглеются холинергические и адренергические волокна Вэсин Я, Ноздрачев А. При выключении гормональной функции мозгового слоя надпочечников, нарушается деятельность симпатической нервной системы. И, наоборот, нервные импульсы влияют на функциональную активность мозгового слоя надпочечников Базаревич Г. Я. и др. Смиттен , . Поэтому функции печени могут регулироваться как непосредственно импульсацией адренергических нервов, так и гормоном надпочечников адреналином. Блокада адренергической импульсации приводит к усилению желчеотделения, некоторому разбавлению желчи и к повышению в ней содержания пигментов и желчных кислот Назарчук О. Скляров Я. П., . Введение АД вызывает стимуляцию гликогенфосфорилазы, распад гликогена в печени и накопление в крови глюкозы и молочной кислоты Хочачка П. Сомеро Д. МакМюррей У. Инъекции АД сопровождаются не только усилением гликолиза, но и повышением в крови и желчи концентрации калия и кальция в зависимости от метаболических процессов в печени vi , Романенко В. Д., . В опытах i. I. , i . Активирование катехоламинами КА липаз вызывает усиленный распад жиров в печени и окисление жирных кислот Баяндуров Б. И., . Установлено, что КА активируют внутриклеточную аденилатциклазу, что в свою очередь стимулирует образование циклического 3,5аденозинмонофосфата цАШ i i. В. , i .