Дыхательный метаболизм, устойчивость к гипоксии и обмен моноаминов в аспекте индивидуально-типологических особенностей поведения животных

• Автор: Ливанова, Людмила Михайловна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 172 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Представления об индивидуальнотипологических особенностях поведения животных и их корреляциях со структурнометаболическими особенностями мозга.

2. Современные представления об организации энергетического

метаболизма в живой клетке и его физиологических аспектах.

3. Нейромедиаторные корреляты индивидуальнотипологических

особенностей поведения.

4. Экспериментальный невроз, модели эмоционального стресса

и нейрогенной дистрофии

5. Роль гипоксии в патогенезе неврозов и ее влияние на энергетический метаболизм.

6. Влияние отрицательно заряженных атмосферных ионов на организм.
ГЛАВА I
ИССЛЕДОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО МЕТАБОЛИЗМА КРЫС С
РАЗНЫМИ ТИПОЛОГИЧЕСКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ПОВЕДЕНИЯ В
НОРМЕ И ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ СТРЕССОРНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ
1.1 Дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий мозга крыс с разными индивидуальными типологическими особенностями
поведения
1.2 Исследование влияния иммобилизационного стресса и хронической невротизации на активность дыхательных дегидрогеназ в клетках сенсомоторнойкоры мозга крыс с разными типами поведения
1.3 Дыхание срезов коркового слоя почек крыс при нейрогенной дистрофии
органа и влияние на него альдостерона
1.4 Скорость поглощения кислорода срезами коркового слоя почек крыс с разными индивидуальнотипологическими особенностями поведения
ГЛАВА II
ИССЛЕДОВАНИЕ МОНОАМИНЕРГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ЛАТЕРАЛЬНОГО ГИПОТАЛАМУСА КРЫС С РАЗНЫМИ ТИПАМИ ПОВЕДЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ
СТРЕССЕ И ХРОНИЧЕСКОЙ НЕВРОТИЗАЦИИ
2.1. Нейромедиаторные и гемодинамические реакции на острый
иммобилизационный стресс у крыс с разными типами поведения
2.2 Гемодинамические и нейромедиаторные параметры невротизированных
крыс с разными типами поведения.
ГЛАВА III
ИЗУЧЕНИЕ УСТОЙЧИВОСТИ К ОСТРОЙ ГИПОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ
КРЫС С РАЗНЫМИ ТИПОЛОГИЧЕСКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ПОВЕДЕНИЯ
3.1 Разработка методического приема, позволяющего проводить предварительную экспрессоценку типологических особенностей крыс
3.2 Взаимосвязь между индивидуальнотипологическими особенностями животных и их устойчивостью к острой гипобарической гипоксии
3.3 Изучение длительно сохраняющегося влияния однократного
гипоксического воздействия на поведение крыс в открытом поле
ГЛАВА IV
ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ДЛИТЕЛЬНЫХ МНОГОКРАТНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ПОВЕДЕНИЕ КРЫС С РАЗНЫМИ ТИПОЛОГИЧЕСКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ.
4.1 Влияние длительной адаптации к гипоксии на поведенческие реакции в открытом поле крыс с разными типами поведения.
ГЛАВА V
ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНО ЗАРЯЖЕННЫХ АЭРОИОНОВ НА РЕАЛИЗАЦИЮ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО СТРЕССОВ У ЖИВОТНЫХ С РАЗНЫМИ ТИПАМИ ПОВЕДЕНИЯ, И НА ОРГАНИЗМ ЛЮДЕЙ С ВЕГЕТАТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
5.1 Изучение нормализующего влияния отрицательных
аэроионов на невротизированных крыс с разными типологическими
особенностями поведения
5.2 Прифилактическое влияние отрицательно заряженных аэроионов при остром стрессе у крыс с разными типологическими особенностями поведения
5.3 Изучение влияния кратковременного воздействия отрицательными аэроионами на организм людей с вегетативными нарушениями.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Сукцинатдегидрогеназа может прямо, без участия НАДзависимых дегидрогеназ, принимать электроны и протоны от окисляемого субстрата сукцината янтарной кислоты. Известно несколько специфических ингибиторов переноса электронов ротенон, блокирующий перенос электронов в 1 пункте сопряжения окисление НАДН, малонат ингибитор сукцинатдегидрогеназы, антимицин, блокирующий перенос электронов на участке цитохром вцитохром с1, и цианид ингибитор цитохромоксидазы, переносящей электроны на кислород Ленинджер, , Скулачев, , , . Интактные митохондрии, инкубируемые в среде, содержащей субстрат окисления и кислород, характеризуются низкой скоростью дыхания. Дыхание в этих условиях резко активизируется добавлением АДФ и другими акцепторами энергии. Ускорение дыхания при добавлении акцепторов может происходить только в том случае, если перенос электронов в дыхательной цепи сопряжен с фосфорилированием. При повреждении митохондрий или при действии на них разобщителей окислительного фосфорилирования i, степень активации дыхания добавлением АДФ уменьшается или исчезает. Явление стимуляции дыхания выделенных митохондрий добавлением АДФ в присутствии субстрата окисления, кислорода и фосфата носит название дыхательного контроля. Количественная оценка параметров этого явления позволяет оценить степень сопряженности препарата митохондрий . Феномен разобщенного дыхания, не сопровождаемого синтезом макроэргов, удалось объяснить благодаря открытию П. Митчеллом механизма сопряжения дыхания и фосфорилирования i, , , . Согласно хемиосмотической концепции, на внутренней мембране митохондрий, благодаря ее ограниченной проницаемости для ионов и высокого удельного сопротивления, может создаваться градиент концентрации ионов и, следовательно, образуется разность потенциалов. Окислительновосстановительные реакции в трех сопрягающих участках цепи переноса электронов генерируют электрохимический градиент протонов между внутренней и наружной стороной митохондриальной мембраны. В этом процессе энергия окисления трансформируется в энергию мембранного потенциала, которая может использоваться для синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата. Понижение потенциала на внутренней мембране митохондрий вызывает ингибирование синтеза АТФ и стимуляцию дыхания. Понижать потенциал могут самые разнообразные по химической структуре соединения разобщители ОФ, способные транспортировать какойлибо катион через внутреннюю мембрану в матрикс митохондрий. Концепция хемиосмотического сопряжения, предложенная Митчеллом, получила экспериментальное подтверждение в работах В. П. Скулачева Скулачев, , , v, , Е. А.Либермана и других авторов Либерман и др. Создание хемиосмотической концепции способствовало также исследованиям механизмов транспорта ионов в митохондриях и выяснению роли последних в поддержании ионного гомеостаза клетки. Все это создало предпосылки для соотнесения метаболических состояний митохондрий с физиологическими процессами, протекающими в живых клетках Кондрашова, . Было показано, что митохондрии являются наиболее лабильными органеллами клетки, изменения в функционировании, которых которых опережают и предопределяют реакции остальных клеточных структур и клетки в целом Кондрашова, , . М.Н. Кондрашову к заключению, что наиболее важные характеристики ткани в разных функциональных состояниях могут быть объяснены изменением в ней метаболического стационарного состояния митохондрий. Оказалось, что метаболические реакции выделенных митохондрий подчиняются таким известным в физиологии и фармакологии закономерностям, как противоположность ответов на одинаковые воздействия в противоположных функциональных состояниях, и противоположность свойств ткани в состояниях покоя и активности Кондрашова, . Энергетический метаболизм митохондрий вносит вклад в формирование такой универсальной физиологической реакции организма, как общий адаптационный синдром Кондрашова, Григоренко, , . В связи с этим большой интерес представляет поиск корреляций между параметрами энергетического метаболизма мозга и генетически детерминированными индивидуальнотипологическими особенностями поведения животных.