Анализ физиологических реакций организма при действии зоотоксинов в условиях гипертермии

• Автор: Ягин, Валерий Васильевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 157 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. Механизмы терморегуляции в условиях острого

перегревания.

1.1. Теплообмен с окружающей средой в процессе тепловой акклимацни

1.2. Терморегуляция при адаптации к гипертермии

Глава 2. Химический сосгав и физиологическое действие зоотоксинов

2.1. Яды членистоногих.

2.2. Яды змеи

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3. Материал и методы исследования.
Глава 4. Определение термоадаптивных свойств зоотоксинов в
условиях острого перегревания
4.1. Тепловая экспозиция С.
4.2. Тепловая экспозиция С.
4.3. Тепловая экспозиция С.
4.4. Тепловая экспозиция С.
4.5. Действие зоотоксинов на фоне нейротропных средств
Глава 5. Изменения кардиореспираторных показателей при действии
зоотоксинов в условиях гипертермии.
5.1. Изменение температуры тела
5.2. Показатели сердечнососудистой системы
5.2.1. Частота сердечных сокращений.
5.2.2. Систолическое артериальное давление
5.2.3. Диастолическое артериальное давление.
5.2.4. Пульсовое артериальное давление.
5.2.5. Среднединамическое артериальное давление .
5.3. Показатели дыхательной системы
Глава 6. Изменение морфологического состава крови при действии
зоотоксинов в условиях гипертермии
6.1. Показатели красной крови
6.1.1. Количество эритроцитов.
6.1.2. Количество рстакулоцнтов.
6.1.3. Уровень гемоглобина
6.1.4. Показатели гематокрита.
6.1.5. Изменения размера и формы эритроцитов.
6.2. Показатели белой крови.
6.2.1. Общее количество лейкоцитов.
6.2.2. Количество сегмептоядерных нейтрофилов
6.2.3. Количество лимфоцитов.
Глава 7. Гистологические изменения в органах крыс при действии
высоких температур на фоне введения зоотоксинов.
7.1. Гистологическая картина интактных органов крыс
при нормотермии.
7.2. Гистологическая картина органов крыс при действии зоотоксинов в условиях нормотермии.
7.2.1. Яд пчелы.
7.2.2. Яд эфы.
7.2.3. Яд щитомордника 6 .
7.2.4. Яд кобры.
7.3. Гистологическая картина органов крыс при действии гипертермии.
7.3.1. Почки. ПО
7.3.2. Печень.
7.3.3. Легкие.
7.3.4. Селезенка
7.4. Гистологическая картина органов крыс при действии зоотоксинов в условиях гипертермии.
7.4.1. Яд пчелы.
7.4.2. Яд эфы.
7.4.3. Яд щитомордника
7.4.4. Яд кобры Н
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Авторы делают выводы о том, что белок, регулирующий калиевый канал под влиянием рецепторов, может активироваться при повышении температуры v . Макаллистер i . С соответствовала биэкспоненциальиой модели. Влияние гипертермии можно проследить и на субклеточном уровне используя различные методы. Группой авторов показано, что у крыс перегревание вызывало угнетение процессов внутриклеточной регенерации в кардиомиоцитах, что проявлялось усилением логических процессов, деструкции органелл, приводило к атрофии мышечных клеток сердца. Внутриклеточная пространственная реорганизация кардиомиоцитов характеризовалась увеличением объемной и поверхностной плотности мнофибрилл, саркоплазматической сети и Тсистемы. Лушникова и др. исследовал влияние высокой температуры на клеточную линию 1ЕС6 кишечного слизистого эпителия. Окрашивание сканирование в электронном микроскопе, а также конфокальное лазерное сканирование свидетельствовали о том. У крыс перенесших перегревание до температуры теплового шока С, в нейронах супраопгического и паравенгрикулярного ядер гипоталамуса выявлены набухание клеточных ядер при 1 перегреваниидень, увеличение объема клеточных ядер 8 перегреванийдень, отсутствие секреторных гранул в аксонах перегреванийдень, скопление нсйросскрста в аксонах перегреванийдень. В нейронах тройничного узла при перегревании обнаружены эктопия клеточных ядер, хроматолиз, дистрофические и некротические изменения. В надпочечниках при локальном и общем перегревании найдены признаки повышения стсроидогенсза Старшинова, Пугачев, Степанцова , . X , показал, что на ранней стадии гипертермии процент сегментированных нейгрофилов существенно увеличивался, но уменьшался на поздней. Количество нейтрофилов с ядрами круглой и гроздевидной формы увеличивалось на средней стадии, на поздней сгадии появлялись нейтрофилы со сгержневидным ядром. Лимфоциты имели лизированные ядра и изменения в цитоплазме. Митохондрии и др. Их мембраны не изменялись. Число Глимфоцитов увеличивалось. Бондарев Д. П. и Стунжас Н. М., показали, что острое iние крыс, приводящее к развитию теплового удара, сопровождается возрастанием гематокритного показателя с ,4 до ,4 объемных процентов. Средний объем эритроцитов уменьшается с ,6 до ,6 мкм3 на высоте теплового удара изменяется форма эритроцитов. Активность , КАТФазы эритроцитов значительно падает, а количество ионов Ка и К в эритроцитах снижается. Предполагают, что в условиях перегревания организма выход , К из эритроцитов в плазму в большей мере связан не с работой , КАТФазы, а с механизмом облегченной диффузии, обеспечивающей Ка, К. Локальная гипертермия печени приводит к появлению диффузных зон некроза, накоплению липидов в печени, скоплению в кровеносных сосудах лимфоидно лейкоцитарных клеток и увеличению количества коллагена в печени. Через Зч после воздействия наблюдается усиление скорости синтеза ДНК, что свидетельствует о процессах регенерации в этих участках печени. Божков А. Особенности реакции клеток и клеточных элементов на действие тепла подробно рассматривается в монографии В. Я. Александрова , где особо обращается внимание на незначительные различия в тепловой устойчивости тканевых клеток животных, обитающих в биотопах, существенно отличающихся по своему температурному режиму. Обзор многочисленных работ, посвященных вопросам динамики тепловой устойчивости клеток тканей животных, обитающих в различных биотопах, при длительном действии тепла на организм, проведенный В. Я. Александровым, позволяет считать, что повышение устойчивости к теплу свойственно целому организму и нс сказывается на тепловой устойчивости отдельных клеток. Следует однако отметить, что смертельную опасность для целого организма представляют такие степени повышения температуры, которые нс достигают пределов тепловой устойчивости отдельных клеточных элементов. Так например, именно информационные каналы оказываются наиболее уязвимыми при гипертермии, и если клетки коры мозга могут восстанавливать активность i vi после нагревания до С, то для целого организма гипертермия является летальной.