Роль исходного состояния системы гемостаза в реакциях гемокоагуляции и фибринолиза на физическую нагрузку

• Автор: Тайрова, Марина Ромуловна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 227 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Влияние физической нагрузки на гемостаз.

1.1.1. Состояние коагуляционного и фибринолитического звеньев системы гемостаза при физической нагрузке
1.1.2. Роль форменных элементов крови в изменении показателей системы гемостаза под влиянием мышечной деятельности.
1.1.3.Роль адаптации к мышечным нагрузкам в изменении коагулолитического потенциала крови

1.2. Влияние мощности и длительности физической нагрузки

на гемостаз

1.3. Механизмы изменения гемостаза при физической нагрузке.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ УМЕРЕННОЙ МОЩНОСТИ

3.1. Влияние умеренной физической нагрузки на показатели гемокоагуляции.
3.2. Изменения фибринолитической активности крови при физической нагрузке умеренной мощности.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ УТОМЛЕНИЯ НА ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ МЫШЕЧНОЙ НАГРУЗКИ
4.1. Влияние интенсивной мышечной деятельности на показатели гемокоагуляции
4.2. Влияние интенсивной мышечной деятельности до утомления на показатели гемокоагуляции
4.3. Роль утомления в реакциях системы гемокоагуляции при интенсивной мышечной деятельности.
4.4. Влияние интенсивной физической нагрузки на изменение фибринолитической активности крови
4.5. Изменение фибринолитической активности крови под влиянием интенсивной мышечной деятельности до утомления.
4.6. Влияние утомления на активность фибринолитической системы при интенсивной физической нагрузке
ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА ПРИ ДВУКРАТНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ РАЗНОЙ МОЩНОСТИ
5.1. Влияние двукратной физической нагрузки разной мощно
сти на показатели системы гемокоагуляции
5.2. Изменение фибринолитической активности крови при дву
кратной физической нагрузке.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
ВЫВОДЫ.
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД артериальное давление
АКТ аутокоагуляционный тест
III антитромбин III
АТЦт. термостабильные антитромбопластины
АТПдаб термолабильные антитромбопластины
ВМГ высокомолекулярный гепарин
ИДКА индекс диапазона контактной активации
ИКА индекс контактной активации
ЙОТА индекс освобождения тром боцитарных активаторов
КЭФ каолинстимулированный эуглобулиновый фибринолиз
НМГ низкомолекулярный гепарин
ПДФ продукты деградации фибриногенфибрина
ПОЛ перекисное окисление липидов
прил. приложение
система система регуляция агрегатного состояния крови у. е. условные единицы ф. фактор
ФА фибринолитическая активность
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭФ эуглобулиновый фибринолиз
фибринопептид А
РАР плазминаантиплазмин
ТАТ тромбинантитромбин
тканевый активатор плазминогена
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ


Ряд авторов наблюдали повышение ФА крови и сокращение времени лизиса сгустка эуглобулинов после дозированной ходьбы, велоэргометрической нагрузки, бега, плавания и т. В. . ФА после физической работы не затрагивается блокадой алренорецепторов. Основной фибринолигический потенциал плазмы сосредоточен в виде комплекса плазминантиплазмин и в виде предшественника плазминогена Кудряшов Б. А., . Рост фибринолитической активности обусловлен возрастанием в крови концентрации активатора плазминогена, выделяющегося при физической работе из сосудистой стенки, тканей и форменных элементов крови . Экспериментально показано, что мышечные сокращения ускоряют переход тканевого активатора из связанной в свободную форму и способствуют выходу его в кровоток Ii . Повышение уровня активатора плазминогена и увеличение концентрации самого плазминогена при мышечной работе наблюдали . М. vi , . О. . Гомазков с соавт. Г. В. Андреенко с сотрудниками в эксперименте с белыми крысамисамцами обнаружили, что при низком исходном уровне активатор плазминогена в крови повышался, высоком снижался. У животных со средним исходным уровнем активатора плазминогена повышение его под влиянием физической нагрузки было менее выраженным. По данным . I. . Iii . В то же время значительное повышение концентрации этого фермента связано с тромбообразованием и одновременной активацией эндотелиальных клеток и свидетельствует об ухудшении состояния пациентов с заболеваниями коронарных артерий . Исследования I. К. Токаевой показали, что в ответ на мышечную деятельность наблюдается увеличение в крови свободного плазмина. Наряду со сдвигами, происходящими в активаторном звене фибринолитической системы крови, мышечная деятельность вызывает изменение содержания ингибиторов фибринолиза. Сразу же после велоэргометрической нагрузки у молодых людей наблюдалось небольшое достоверное повышение антифибринолитической активности плазмы крови на с последующим возвращением к исходному уровню на й минуте периода реституции. Это было обусловлено увеличением содержания антиактиваторов и свободных антиплазминов в плазме крови Коркушко О. В., Коваленко . V и М. ЧСС в плазме в 2,8 раза повышается содержание антигена активатора плазминогена тканевого типа. Концентрация антигена ингибитора1 активатора плазминогена не изменяется. Причем, исходное содержание ингибитора1 активатора плазминогена имеет значительную генетическую вариативность и наследуемость i М. Соединения, принимающие участие в свертывании крови, обнаружены во всех форменных элементах крови, однако наиболее важная роль в этом процессе принадлежит тромбоцитам и эритроцитам. Лейкоциты приобретают особое значение при лейкозах, когда их число резко возрастает Кузник Б. И., Скипетров В. П., . Как известно, эритроциты содержат большое количество факторов гемокоагуляции и фибринолиза. Разрушаясь, красные кровяные тельца освобождают АДФ и тромбопластический фактор, способствующие образованию тромбина. Появление АДФ и тромбина, в свою очередь, вызывает необратимую агрегацию и вязкий метаморфоз тромбоцитов с выделением фактора 3 и формированием плотного сгустка . Таким образом, гемолиз эритроцитов можег стать пусковым механизмом тромбообразования Ашкинази И. Я., Ярошевский А. Я., Ашкинази И. Я., . Усиленное разрушение эритроцитов после тяжелых физических нагрузок наблюдали у марафонцев I. Савош Щ а1. Повышенная способность к деструкции может сохраняться у эритроцитов даже через сутки после прекращения физической нагрузки Яаотзк М. У., . Предполагается наличие нескольких факторов, вызывающих разрушение эритроцитов при физической нагрузке усиленная циркуляция крови, повышение ее температуры, ацидоз и сдвиги в газовом составе, гиперадреналинемия, потеря белков мембраной клетки, гемолитический фактор селезенки, гипоксия Ужанский Я. Г., Бейлск Я. V. е1 а1. Увеличение деструкции красных клегок под действием физических упражнений К БЫгак1 с соавторами , А. А. Виру и Э. В. Варрик считают адаптивной реакцией, обеспечивающей гипертрофию мышц и новообразование эритроцитов.