Переднемозговые механизмы развития сна

• Автор: Сунцова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 372 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ стр.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. .

1.1 .Современные представления о структурнофункциональной организации и роли сомногенных и активирующих образований переднего мозга в регуляции цикла бодрствованиесон.

1.1.1. Гипоталамус

1.1.1.1. Преоптичсская область.

1.1.1.2. Задний гипоталамус

1.1.2. Хвостатое ядро.

1.2. Мсжполушарные отношения в цикле бодрствованиссон

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объекты исследования.

2.2. Методика проведения исследований на животных.
2.2.1. Оперативная подготовка животных к экспериментам
2.2.1.1. Кошки.
2.2.1.2. Кролики.
2.2.1.3. Крысы.
2.2.2. Методика проведения хронических экспериментов
2.2.3. Регистрация биоэлектрической активности
2.2.4. Электрическая стимуляция подкорковых структур
2.2.5. Контроль локализации электродов, верификация хирургических и нейротоксических повреждений
2.2.6. Идентификация стадий сна.
2.3. Методика проведения исследований на человеке.
2.3.1. Электрополиграфическая регистрация сна.
2.3.2. Идентификация стадий сна.
2.4. Приборы и оборудование
2.5. Методы анализа экспериментального материала
2.5.1. Анализ импульсной активности
2.5.2. Анализ суммарной биоэлектрической активности мозга и других электрополиграфических показателей.
2.5.3. Проверка статистических гипотез.
Глава 3. РОЛЬ ПРЕОПТИЧЕСКОЙ ОБЛАСТИ И ЗАДНЕГО ОТДЕЛА ГИПОТАЛАМУСА В МЕХАНИЗМАХ СНА
3.1. Преоптическая область гипоталамуса
3.1.1. Поведенческие и электрографические корреляты электрического раздражения преоптической области на разных стадиях цикла бодрствованиесон
3.1.1.1. Латеральная преоптическая область.
3.1.1.2. Медиальная преоптическая область
3.1.2. Активность нейронов преоптической области гипоталамуса на разных стадиях цикла бодрствованиесон
3.1.2.1. Латеральная преоптическая область.
3.1.2.1.1. Частота импульсной активности.
3.1.2.1.2. Паттерн активности.
3.1.2.2. Медиальная преоптическая область.
3.2. Задний гипоталамус.
3.2.1. Эффекты электрического раздражения заднего гипоталамуса
3.2.1.1. Поведенческие реакции
3.2.1.2. Электрокортикографнческие реакции
3.2.1.3. Влияние на характеристики парадоксального сна
3.2.2. Активность нейронов заднего гипоталамуса на разных стадиях цикла бодрствоваииесои.
3.3. Преонтикозаднегипоталамические отношения
3.3.1.Фокальные вызванные ответы в заднем отделе гипоталамуса на раздражение латеральной преоптической области.
3.3.2. Реакции нейронов заднего гипоталамуса на раздражение латеральной преоптической области.
Глава 4. ВКЛАД СИНХРОНИЗИРУЮЩИХ СТРУКТУР ПЕРЕДНЕГО МОЗГА И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В МЕХАНИЗМЫ ГЕНЕРАЦИИ МЕДЛЕННОВОЛНОВОЙ РИТМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПРИ ПЕРЕХОДЕ ОТ БОДРСТВОВАНИЯ КО СНУ И НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ СНА
4.1. Сравнительный анализ эффектов электрической стимуляции переднемозговых синхронизирующих структур
4.1.1. Ранние ответы и ритмические послсразряды.
4.1.1.1. Хвостатое ядро
4.1.1.2. Преоптическая область
4.1.1.3. Срединный центр таламуса.
4.1.2. Реакция вовлечения
4.1.3. Эффекты сочетанной стимуляции синхронизирующих структур переднего мозга
4.2. Сравнительный анализ перестроек активности нейронов переднемозговых синхронизирующих структур при генерации медленноволновой ритмической активности.
4.3. Электрофизиологический анализ взаимоотношений синхронизирующих структур переднего мозга
4.3.1. Латеральная преоптическая область и неспецифичсская таламокортикальная система.
4.3.1.1. Преоптикоталамокортикальные отношения при переходе от бодрствования ко сну
4.3.1.2. Реакции нейронов медиальных и интраламинарных ядер таламуса на раздражение латеральной преоптической области.
4.3.2. Межцентральиыс отношения биопотенциалов синхронизирующих структур переднего мозга и коры больших полушарий при генерации медленноволновой ритмической активности в медленноволновой и парадоксатьной фазах сна
4.4. Влияние хирургического и нейротоксического повреждения синхронизирующих структур переднего мозга на характеристики фоновой и вызванной веретенообразной активности.
4.4.1. Эффекты таламической деафферентации и таламэктомии
4.4.2. Эффекты нейротоксического повреждения синхронизирующих структур переднего мозга.
Глава 5. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ СИММЕТРИЧНЫХ СТРУКТУР МОЗГА В ЦИКЛЕ БОДРСТВОВАНИЕСОН
5.1. Динамика отношений биопотенциалов симметричных областей коры головного мозга и подкорковых структур в цикле бодрствовалиссон.
5.1.1. Межполушарные отношения ЭЭГ у человека
5.1.2. Отношения биопотенциалов симметричных областей коры головного мозга и подкорковых структур у кошки.
5.2. Изменения каллозокортикальных ответов в динамике цикла бодрствование сон.
5.3. Изменения импульсной активности волокон мозолистого в динамике
цикла бодрствованиесон.
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
6.1. Переднемозговые механизмы инициации сна
6.2. Роль переднемозговых синхронизирующих структур в формировании медленноволновой фазы сна
6.3. Переднемозговые механизмы парадоксального сна
6.4. Перестройки пространственных отношений биопотенциалов симметричных структур мозга в цикле бодрствованиесон и их возможные механизмы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Интравентрикулярнос введение гистамина, агонистов постсинантичсских рецепторов гистамина Н, антагонистов пресинаптических рецепторов Из, а также микроинъекции этих препаратов в задний гипоталамус влекут за собой поведенческую и ЭЭГактивацию, приводят к увеличению доли бодрствования и сокращают представленность обеих фаз сна, а введение веществ, которые ингибируют синтез гистамина или являются антагонистами постсинаптических гисгаминовых рецепторов, напротив, уменьшает долю бодрствования, увеличивает представленность глубокого медленноволнового сна, но не влияет на легкий медленноволновый и парадоксальный сон i ,, , i, . Установлено, что введение простогландина Е2 резко увеличивает долю бодрствования за счет активации гистаминэргических нейронов заднего гипоталамуса ii, Опое . Опое, . Исследование активности нейронов заднего гипоталамуса, проведенное Т. Н.Ониани с соавторами , показало, что почти у клеток этой структуры наиболее высокая частота разрядов наблюдается в период активного бодрствования и в эмоциональной стадии парадоксального сна, снижается пассивном бодрствовании и в неэмоциональной стадии парадоксального сна и достигает минимума в медленноволновом сне. У 7 нейронов частота импульсации максимальна в активном бодрствовании, снижается в медленноволновом сне и повышается в парадоксальном. И, наконец, только 3 клеток имеют самый высокий уровень активности в медленноволновом сне. По данным Раге частота импульсной активности нейронов заднего гипоталамуса снижается в медленноволновом сне по сравнению с бодрствованием. Vii выявили в заднем гипоталамусе у кошек 2 популяции нейронов, активность которых тесно связана с неокортикалькой десинхронизацией. Электрофизиологи ческие свойства клеток второй популяции зарегистрированных нейронов сходны с таковыми у нейронов туберомамиллярного ядра, зарегистрированных у анестезированных крыс, и клеток мамиллярного комплекса, зарегистрированных i vi i, , i, , . В активном бодрствовании разряды этих нейронов следуют регулярно с низкой частотой имлс, причем потенциалы действия имеют большую продолжительность мс. В медленноволновом сне частота импульсации снижается, а в глубоком медленноволновом и в парадоксальном сне клетки перестают разряжаться. Следует отметить, что изменения активности у этой группы нейронов заднего гипоталамуса в цикле бодрствованиесон очень сходны с таковыми у клеток других моноамииергических структур, принимающих участие в формировании состояния бодрствования норадренэргичсских нейронов голубого пятна и серотонинэргических клеток дорсальных ядер шва i . Таким образом, гистаминергические нейроны заднего гипоталамуса в настоящее время рассматриваются как часть моноаминергической системы мозга, ответственной за поддержание бодрствования i . Исходя из того, что нейроны заднего гипоталамуса, как и других структур, входящих в эту систему, перестают разряжаться в парадоксальном сне, а также принимая во внимание данные об увеличении доли парадоксального сна после введения в задний гипоталамус иботеновой кислоты, v высказал предположение, что задний гипоталамус участвует в тормозном контроле парадоксального сна и его функциональная активность в этом состоянии минимальна. В инактивации заднего гипоталамуса, приводящей к высвобождению изпод его тормозных влияний исполнительных механизмов парадоксального сна, решающая роль отводится ПО. Противоположных взглядов на роль заднего гипоталамуса в механизмах парадоксального сна придерживаются Т. Н.Ониани с соавторами. Они полагают, что центр бодрствования в заднем гипоталамусе в высшей степени возбужден в парадоксальном сне. В подтверждение своей гипотезы авторы приводят большое количество собственных результатов и данных литературы. Как свидетельство повышения функциональной активности заднего гипоталамуса в парадоксальном сне они рассматривают присутствие в этом состоянии тетаритма, который, по их мнению, возникает вследствие поступления в гиппокамп импульсации из заднего гипоталамуса. Далее, Т. Н.Ониани с соавторами обнаружили, что тетаритм и фазические проявления парадоксального сна усиливаются в ответ на раздражение заднего гипоталамуса.