Поддержание физической работоспособности путем метаболической коррекции ацидоза

• Автор: Розенфельд, Александр Семенович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Пущино
• Количество страниц: 219 с. : ил

1. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ СЛЕДСТВИЕ ИНТЕНСИВНОЙ НАГРУЗКИ.

1.1 Основные элементы регуляции энергетического обмена в мышцах при нагрузке.

1.2. Основные метаболические факторы, ограничивающие мышечную активность.

1.3. Причины развития ацидоза при АТФазных нагрузках.

1.4. Влияние ацидоза на энергообеспечение при АТФазных нагрузках.

1.5. Буферная мкость мышц.

1.6. Буферные системы организма.

1.7 Возможные подходы к поддержанию при АТФазных нагрузках с помощью экзогенных субстратов энергетического обмена.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3. МОДЕЛИРОВАНИЕ I VI КИСЛОТНОГО СДВИГА В ТКАНЕВЫХ ПРЕПАРАТАХ ПРИ АТФазных НАГРУЗКАХ.
3.1. Экспериментальные подходы к оценке вклада митохондрий в поддержание при АТФазных нагрузках.
3.2. Компенсация ацидоза посредством увеличения вклада окислительного фосфорилирования. Роль сукцината в компенсации ацидоза при АТФазных нагрузках.
4. ИЗМЕНЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА И 3 КИНЕТИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ МИТОХОНДРИЙ ПРИ ОКИСЛЕНИИ ЭКЗОГЕННЫХ СУБСТРАТОВ В РАЗЛИЧНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ и
ПРИ УМЕНЬШЕНИИ ОКСИГЕНАЦИИ.
4.1 Изменение дыхательного коэффициента и сопряженных с
дыханием энергозависимых процессов как способ определения вида окисляющегося субстрата.
4.2. Влияние метаболического состояния и уменьшения
оксигенации митохондрий на кинетические параметры окисления экзогенных пирувата и сукцината.
5. ОКИСЛЕНИЕ ЭКЗОГЕННОГО СУКЦИНАТА В 3 ТК АНЯХ ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА.
5.1. Активация дыхания сукцинатом признак повреждения 3 наружной клеточной мембраны.
5.2. Изотопный анализ превращений экзогенного сукцината в 4 условиях целостного организма.
6. ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ 0 МИТОХОНДРИЙ ПРИ ГИПОКСИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ.
6.1. Активация фосфорилирующего дыхания митохондрий после 0 острой гипоксии.
6.2. Купирование сукцинатом ацидоза при рабочей гипоксии 6 физической нагрузке.
6.3. Влияние приема сукцината на кислотноосновную систему 9 крови спортсменов при физических нагрузках
6.3.1. Реакция кислотноосновной системы крови спортсменов 9 на физическую нагрузку.
6.3.2. Влияние сукцината на кислотноосновную систему крови у 3 спортсменов при физических нагрузках
7. ОПОСРЕДОВАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
СУКЦИНАТА НА ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН В УСЛОВИЯХ ЦЕЛОСТНОГО ОРГАНИЗМА.
7.1.0 влиянии сукцината на оксигенацию тканей.
7.2. Опосредованное катехоламинами действие сукцината на 2 энергетический обмен.
7.3. Торможение 3адреноблокатором стимулирующего 4 действия введенного животным сукцината на митохондриях
печени.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Приложение. О практическом использовании сукцината
аммония
ВЫВОДЫ
Список использованных сокращений
ЛИТЕРАТУРА


Отметим, что в мышцах при аэробном энергообеспечении, когда ведущим источником АТФ являются митохондрии, с протекающим в них циклом трикарбоновых кислот и 5окислением жирных кислот, весьма важную роль в энергетике продолжает играть КрФ, при этом он выступает не столько в роли энергетического буфера при пиковых нагрузках, сколько в качестве переносчика богатого энерг ией фосфата от митохондрий к миофибриллам В. Я. Изаков, Дело в том, что малая скорость диффузии АТФ и АДФ весьма крупных заряженных молекул, значительно ограничивает доставку АДФ от миофибрилл к митохондриям и прохождение АТФ от митохондрий к миофибриллам. В мышечных клетках это ограничение снимается за счет использования быстро диффундируемых маленьких молекул креатина и креатинфосфата. Рис. Смена источников энергии в процессе работы мышц по Кеи1 е1 а1. При этом креатинкиназа митохондрий находится, очевидно, в тесной связи с аденилаттранслоказой В. А. Сакс и др. Кр АТФ КрФ АДФ Образовавшаяся молекула АДФ возвращается аденилаттранслоказой во внутри митохондриальный компартмент и вступает в АТФсинтетазную реакцию. КрФ диффундирует до миофибрилл, где ассоциированная с миофибриллами креатинкиназа ведет реакцию в обратном направлении образуются креатин и АТФ. Последний используется АТФгидролазой актомиозина или саркоплазматического ретикулума. Креатин и неорганический фосфат, образующийся в АТФгидролазной реакции, диффундируют затем к митохондриям. Отмстим, что важным фактором в энергообеспечении является доступность углеводов и липидов, определяемая величиной и локализацией соответствующих депо. Н.Н. Яковлев, . Увеличение физической нагрузки, частоты и силы сокращения миофибрилл сопровождается увеличением скоростей гидролиза АТФ. АТФазами актомиозина потребляется порядка АТФ, саркоплазматическим ретикулумом потребляется АТФ и 1МаАТФазой потребляется 5 7 АТФ , . Суммарная скорость гидролиза АТФ и представляет собой обобщенную АТФазную нагрузку в энергетике мышечных клеток В. В. Дынник . Для каждого вида физической работы характерна своя стационарная скорость гидролиза АТФ Ф. Голлник, 1. Германсен, , обеспечиваемого окислением соответствующих субстратов. В покое мышцы, в зависимости от их типа и уровней различных субстратов и гормонов в крови, характера питания, могут использовать как углеводы, так и липиды, а при голодании и кетоновые тела. При переходе от покоя к нагрузке и особенно при выполнении работы максимальной и субмаксимальной интенсивности основными окисляемыми субстратами становятся углеводы Е. Происходит активация реакций гликогенолиза и гликолиза, идущих в цитоплазме, цикла Кребса и окислительного фосфорилирования, протекающих в митохондриях. Важными факторами, обеспечивающими их синхронную регуляцию, являются креатинкиназная КК и аденилаттранслоказная АДТ реакции, как ясно из вышеизложенного, а также адснилаткиназа АДК и Нтранспортные цитозольмитохондриальные челноки. В тканях животных основными цитозольмитохондриальными переносчиками водорода являются малатаспартатный и аглицсрофосфатный челноки . ИАДН на митохондриальный КАД, а аглицрофосфатный с цитоплазматического Д на флавопротеид митохондрий. Поскольку пиру ват и ПАОН образуются в гликолизе в стехиометрических количествах, то при недостаточной активации Нчелноков пируваг может быть использован в качестве акцептора восстановительных эквивалентов в лактатдегидрогеназной реакции ЛДГ. В противном случае накапливается ЫАДН и скорость гликолиза резко падает вследствие угнетения дегидрогеназы 3фосфоглицеринового альдегида. В аэробных условиях значительная часть образующегося в гликолизе пирувата транспортируется в митохондрии, где используется в пируватдегидрогеназной ПДГ реакции. Упдг Учелноков Умдг Уагфдг То есть скорости окисления пирувата протока через цикл Кребса и Нтраиспортных челноков должны быть почти одинаковы при окислении глюкозы или лактата. В условиях изменяющейся АТФазной нагрузки, как показывают результаты математического моделирования, скорости гликогенолиза, цикла Кребса и Нтранспортных челноков, как правило, меняются синхронно В. В. Дынник, В. В. Дынник, Е. И. Маевский, . Важным для понимания механизмов регуляции этих систем является диапазон стабилизации АТФ величина диапазона скоростей АТФазных нагрузок, в котором энергетический метаболизм способен стабилизировать высокий уровень АТФ Е. Бе1коу, Р. Бонензак, Е. Е. Сельков, .