Механизмы влияния нейропептидов на адаптивное поведение крыс разного возраста

• Автор: Карантыш, Галина Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 152 с. : ил

Содержание

ВВЕДЕНИЕ. 5.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 .Стресс как фактор старения. 8.

1.2.Роль активных форм кислорода в гибели и выживании клеток. .

1.3.Геропротекторный эффект нейропептидов. .

1.4.Индивидуальные особенности поведенческих

реакций животных в ответ на внешние воздействия. .

1.5.оведенческие эффекгы нейропептидов. .

1.5. .Дельтасон индуцирующий пептид и его

физиологические особенности. .

.5.2. Влияние неокиоторфина и киоторфина на поведение. .
ГЛАВА 2. ПОСТАНОВКА ЭКСПЕРИМЕНТА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 .Постановка эксперимента на животных .
2.2.Физиологические методы исследования. .
2.3.Биохимические методы исследования. .
2.3.1. Определение оксидазной активности церулоплазмина .
2.3.2. Определение активности супероксиддисму газы .
2.3.3. Определение активности каталазы.
2.3.4. Определение содержания малонового диальдегида.
2.3.5. Определение суммарной пероксидазной активности .
2.3.6. Определение содержания гемоглобина в гемолизате эритроцитов и внеэритроцитарного гемоглобина в плазме крови
2.3.7. Определение общего белка
2.4.Биофизические методы исследования. .
2.5. Гистологичсские методы.
2.5.Статистическая обработка результатов. .
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1.Влияние пептидов на адаптивное поведение
крыс разного возраста в условиях гипокинезии.
3.1. У. Влияние дельтасон индуцирующего
пептида на основные формы поведения крыс
3.1.2. Структура поведения при введении неокиоторфина
3.1.3. Влияние киоторфина на поведение крыс
3.2. Влияние введения нейропептидов на лейкоцитарную
формулу и перекисное окисление липидов в мозгу и
крови крыс разного возраста в норме и при гипокинезии.
3.2.1.Эффекты дельтасон индуцирующего пептида.
3.2.2. Эффекты неокиоторфина.
3.2.3. Эффекты киоторфина.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Так же после 1часовой иммобилизации в гипоталамусе крыс происходит снижение концентрации норадреналина с одновременным возрастанием концентрации дофамина. Изменение содержания катехоламинов в значительной степени зависит от генетически детерминированных особенностей реакции животных на действие факторов среды. На основе изучения влияния иммобилизации удатось вначале выявить снижение концентрации катехоламинов в надпочечниках и одновременное возрастание в крови, а затем стойкое снижение концентрации катехоламинов и в надпочечниках, и в крови. При гипокинезии происходит также снижение эластичности капилляров Крупина и соавт, . Редукция капиллярного кровотока и ухудшение реологических свойств крови приводят к снижению перфузии тканей, а это обуславливает накопление в организме недоокисленных продуктов и сдвиги кислотнощелочного равновесия крови в сторону метаболического ацидоза. В этих условиях происходит ухудшение доставки и утилизации кислорода. Кроме того, ограничение подвижности изменяет реологические свойства крови увеличиваются динамическая вязкость крови, агрегация, адгезивность форменных элементов крови, гематокрит и скорость оседания эритроцитов и снижается суспензионная стабильность крови Коваленко и соавт. При гипокинезии происходят изменения тканевого дыхания, что может, в конечном счете, сказаться и на величине общего газообмена. Как результат этих изменений в клетке происходит нарушение липидного обмена, приводящее к перемене соотношений между отдельными группами липидов, между липидами и белками, что является причиной нарушений структуры биологических мембран, их проницаемости и целостности органелл. Таким образом, под действием гипокинезии клетки мозга подвергаются воздействию гипоксии Хасина и соавт, , что способствует увеличению количества гибнущих клеток в условиях ограничения подвижности и, следовательно, ускоренному старению организма. Воздействие стрессорных факторов приводит к возникновению, развитию различных болезней и к ускоренному старению организма. Инициировать патологию нейрона может активизация процесса перекисного окисления липидов. Старение нормального мозга также ассоциировано с окислительным стрессом Коваленко и соавт. Механизм гибели клеток при старении различен Кожевников, . . Первичные механизмы старения связаны с нарушением генной регуляции . Это ограничивает пластическое обеспечение клетки и. До сих пор не известно, который из двух типов гибели клетки, некроз или апоптоз, превалирует при резком или медленном развитии иейродегенеративных заболеваний. Токсические реакции, выявленные при окислительном стрессе, могут как запускать ядерную программу гибели, гак и ингибировать некоторые из выявленных е путей. Форма и степень повреждения нейронов отображает размер нейрональной гибели. При обширных инсультах нейроны гибнут в результате развития некроза как следствие действия лизосомальных протеолитических систем, тогда как пути, зависимые от апоптических каспаз3 или 9, могут ингибироваться i . Нарушение регуляции экспрессии генов приводиг в стареющем мозге к сдвигу баланса между пептидными стимуляторами и ингибиторами роста нервов, что делает нейроны более уязвимыми . Склонность индивидов к нейрональным дисфункциям при ускоренном старении связана со степенью нарушений защиты против окислительного стресса i . С возрастом в дыхательной цепи митохондрий обнаружено достоверное снижение оксидазной активности цитохрома С во всех структурах мозга человека. Причины образования свободных радикалов многочисленны в том числе быстрое повышение концентрации кальция, связанное с активацией глутаматных рецепторов. Сверхактивация и рецепторов с последующей активацией потенциалзависимых Са2каналов приводит к нейрональной гибели в условиях недостатка энергии i . Согласно кальциевой теории старения, главной причиной функциональных повреждений и дегенераций является повышение уровня кальция в стареющих нейронах.