Физиологическая оценка метаболического ответа организма и функциональных изменений системной гемодинамики при черепно-мозговой травме различной степени тяжести

• Автор: Иванов, Дмитрий Евгеньевич
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 223 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений.

Введение

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Стресс и адаптация

1.2. Легочные осложнения при черепномозговой трав

1.3. Нарушение функций печени при травматическом стрессе

1.4. Функциональные и структурные изменения в почках у больных с черепномозговой травмой

1.5. Диагностические и прогностические аспекты исследования ферментов и изоферментов

при травмах.

1.6. Клинические формы черепномозговой травмы

1.7. Цереброспинальная жидкость, гематоэнцефалический барьер и травматическая болезнь головного мозга
1.8. Особенности проявления шока у больных с черепно
мозговой травмой.
Глава 2. Объекты и методы исследования
2.1. Клиникофизиологическая характеристика обследуемых.
2.2. Мегодики определения активности ферментов
2.3. Методика определения серотонина в плазме крови
2.4. Методики определения показателей гемодинамики
и гемостаза.
2.5. Методики определения количества лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, содержания глюкозы и молекул
средней массы в крови.
Глава 3. Активность ферментов в плазме крови и ликворе больных
с черепномозговой травмой
3.1. Активность аминотрансфераз в плазме крови больных с черепномозговой травмой различной степени тяжести.
3.2. Активность гаммаглутамилтрансферазы в плазме кровибольных с черепномозговой травмой различной степени тяжести.
3.3. Активность трансфераз в ликворе больных с черепномозговой травмой
3.4. Активность урокаииназы в плазме крови больных с черепномозговой травмой различной степени тяжести
3.5. Активность сукцинатдегидрогеназы в лимфоцитах крови больных с черепномозговой травмой различной степени тяжести
3.6. Активность глутаматдегидрогеназы в плазме крови больных с черепномозговой травмой различной степени тяжести
Глава 4. Содержание серотонина в плазме крови здоровых людей и больных с черепномозговой травмой различной степени тяжести
Глава 5. Показатели системной гемодинамики у здоровых людей и больных с черепномозговой травмой различной степени тяжести.
Глава 6. Индивидуальные особенности реагирования на черепномозговую травму
Обсуждение.
Выводы.
Список литературы


Обнаружен ацидоз ликвора, который, несомненно, отражает наличие ацидоза и в ткани мозга . . Установлена тесная связь между тяжестью повреждения мозга, ацидозом его ткани и выраженностью гипервентиляции. Причиной артериальной гинокссмии считают изменения в кровообращении и вентиляции легких, возникающие в результате острого поражения головного мозга. Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что наиболее тяжело протекают пневмонии у больных с преимущественным поражением ствола мозга на диэнцефалыюм уровне. Тяжесть таких пневмоний усугубляется еще и тем, что они развиваются на фоне нейродистрофических нарушений в других органах пострадавшего. Легочная патология, осложняющая течение травматической болезни головного мозга, представляет одно из звеньев в цепи сложной висцеральной патологии центрального генеза. Состояние острого стресса даже при воздействии раздражителя относительно умеренной силы сопряжено с развитием в печени структурных изменений, свидетельствующих о формировании адаптивной реакции срочного типа Шкурупий В. А., Шкурупий В. А., . Последняя реализуется в условиях раниченных возможностей ее пластического обеспечения в связи с катаболической направленностью обменных процессов в органе. В гепатоцитах эта реакция сопровождается усилением активности процессов деления митохондрий, активацией гликогенолиза и аутофагоцитоза. При травматическом шоке артериальный и портальный кровоток печени понижается и возникает внутрипеченочная вазоконстрикция, которая в дальнейшем сменяется застоем крови в печени Селезнев С. А., . При этом гипоксия и ацидоз приводят к дистрофии гепатоцитов. Гидролическая дистрофия клеток печени проявляется гидратацией цитоплазмы, размыванием плазматической мембраны, вакуолизацией цитоплазматической сети, деструкцией митохондрий. Одним из факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов, могут являться катехоламины. В ряде работ показано значение катехоламинов в развитии гидроиической дистрофии клеток при шоке Биленко М. В., . . . i . При тяжелых травмах в организме развивается эндогенный токсикоз Амчеславский В. Г. и соавт. Олешкевич Ф. В., Федулов . ., Цыбуляк Г. Н., Соколова Т. Ф., Гордиенко Н. Г., . Происходит накопление пептидных эндоксинов и других биологически активных веществ, которые также могут оказывать повреждающее действие на гепатоциты. Патоморфологические исследования проводились у больных, перенесших тяжелую механическую травму и погибших в первые часы после нее Косоногов Л. Ф., Магомедов А. Г., . В некоторых случаях наблюдался некроз отдельных клеток или небольших групп, жировая дистрофия преимущественно центральных отделов долек. При пятичасовом сдавливании мягких тканей бедра собаки в печеночной паренхиме в разные сроки после декомпрессии изменялось содержание различного типа гспатоцитов Небольсина Л. М., . Количество одноядерных гепатоцитов с интерфазными ядрами уменьшалось уже через 3 часа после декомпрессии и продолжало неуклонно снижаться вплоть до конца наблюдения 8 часов. Наблюдалось относительно постоянное количество двух ядерных гепатоцитов с обоими интерфазными ядрами почти на всех сроках опыта. Это свидегельствовало о большей устойчивости такого типа клеток, по сравнению с одноядерными гепатоцитами, к повреждающему действию синдрома длительного раздавливания над процессами восстановления в течение первой недели. С.М. Бекетова Т. П., . Наряду с активно функционирующими крупными звездчатыми ретикулоэндотедиоцитами с многочисленными выростами, увеличенным содержанием эндоцитозных структур, лизосом и профилей зернистой цитоплазматической сети постоянно встречались звездчатые регикулоэндотелиоциты, морфология которых отражала состояние сниженного функционирования и характеризовалась единичными эндоцитозными структурами и первичными лизосомами, но с большим количеством крупных остаточных тел. Одновременно наблюдались изменения эндотелиальных клеток синусоидов, что свидетельствовало о повышении их фагоцитарной активности.