Нейротропные и иммунотропные эффекты L-аргинина

• Автор: Кирьянова, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 123 с.

Введение
Глава 1. Современные представления о действии возбуждающей аминокислоты Ьаргинина на нервную и иммунную регуляторные системы

1.1. Метаболизм Ьаргинина в организме, его биологически активные продукты

1.2. Влияние Ьаргинина на болевую чувствительность и вызванное болью поведение.

1.3. Действие Ьаргинина на высшие функции мозга

1.4. Влияние Ьаргинина на активность иммунной системы и механизмы неспецифической резистентности

Глава 2. Материалы и методы исследования

Глава 3. Исследование нейротропных эффектов Ьаргинина и

аргининсодержащих олигопептидов.

3.1. Влияние Ьаргинина на термоальгические реакции у крыс

3.2. Действие Ьаргинина на болевую чувствительность у крыс при электрокожиом раздражении хвоста
3.3. Влияние Ьаргинина на агрессивнооборонительное поведение крыс при неизбегаемом электроболевом раздражении
3.4. Действие Ьаргинина на ориентировочное поведение и эмоциональность крыс в открытом поле
3.5. Влияние трипептидов ТугС1уА и РЬеА1аА на термическую и электрокожную болевую чувствительность и вызванное болью поведение.
3.5.1. Влияние аргининсодержащих олигопептидов на болевую чувствительность при температурном воздействии
3.5.2. Влияние аргининсодержащих олигопептидов на агрессивно
оборонительное поведение, вызванное неизбегаемым болевым
раздражением
Глава 4. Исследование иммунотропных эффектов Ьаргинина и аргининсодержащих олигопептидов в исходном состоянии и в ситуации спровоцированного стресса
4.1. Влияние Ьаргинина на развитие гуморального иммунного ответа у крыс в исходном состоянии и в условиях эмоциональноболевого стресса
4.2. Действие Ьаргинина на развитие гипсрчувствительности замедленного типа у мышей в исходном состоянии и в условиях эмоциональноболевого стресса
4.3. Влияние Ьаргинина на функциональную и фагоцитарную активность нейтрофилов мышей в исходном состоянии и в условиях эмоциональноболевого стресса.
4.4. Действие трипептидов носителей Ьаргинина на развитие гуморального иммунного ответа у крыс.
Заключение
Выводы.
Список литерату


Исследованные эффекты Ьаргинина необходимо учитывать при клиническом использовании аргининовых иммуностимулирующих диет, донаторов оксида азота, аргининсодержащих пептидных препаратов и т. Результаты работы будут использованы в лаборатории синтеза пептидов Российского кардиологического научнопроизводственного комплекса М3 РФ для структурнофункционального анализа пептидных молекул и целенаправленного синтеза препаратов с заданными свойствами. Полученные результаты о влиянии Ьаргинина на формирование болевой чувствительности и вызванного болыо поведения расширяют представление об его участии в данных процессах и могут способствовать разработке новых методов их эффективной коррекции. Ьаргинин при системном введении животным оказывает влияние на нервную и иммунную регуляторные системы. Нейротропное действие Ьаргинина зависит от вида болевой рецепции, но еще в большей степени от супраспинальных механизмов, обеспечивающих формирование вызванного болыо поведения, и может быть как альгическим, так и анальгетическим. Ьаргинин при системном введении стимулирует гуморальный иммунный ответ и неспецифическую резистентность и снижает воспаление при гиперчувствительности замедленного типа, а также уменьшает их ослабление при эмоциональноболевом стрессе, т. Соединение Паргинина с другими аминокислотами позволяет модифицировать его эффекты. Результаты исследования доложены и обсуждены на м Всемирном конгрессе по боли СанДиего, , Всероссийской научной конференции с международным участием Механизмы типовых патологических процессов СанктПетербург, , итоговых научных конференциях Курского государственного медицинского университета и ЦентральноЧерноземного научного центра РАМН , , , на й межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых Молодежная наука и современность Курск, , Российской научнопрактической конференции Актуальные вопросы острой и хронической боли Самара, , межрегиональной научнопрактической конференции с международным участием Типовые патологические процессы Уфа, . По материалам диссертации опубликовано работ в местной, центральной и международной печати. Опубликованные материалы содержат полный объем информации по теме диссертации. СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ Диссертация состоит из введения, обзора данных литературы, описания материалов и методов исследования, изложения собственных материалов исследования 2 главы, заключения, выводов и списка литературы, включающего 4 источника, в том числе отечественных и 4 зарубежных. Диссертация изложена на 3 страницах машинописного текста, таблиц , рисунков . Глава 1. Большим достижением последних трех десятилетий в изучении нейрохимической анатомии мозга бесспорно является выяснение физиологической роли возбуждающих аминокислот глутаминовой и аспарагиновой. В настоящее время достаточно хорошо изучено распределение глутамат и аспартатергических нейронов в мозге, биосинтез и метаболизм возбуждающих аминокислот, механизмы их рецепции и участие в качестве медиаторов в передаче быстрого возбуждающего сигнала от одного нейрона к другому 5 Этими открытиями доказана перспективность изучения значения и других активных аминокислот, в частности, Ьаргинина. Следует подчеркнуть, что выяснение физиологической роли этой аминокислоты оказалось с самого начала очень тесно связанным с ее метаболитом оксидом азота 0 , 4. Формирование представления о физиологической роли эндогенно продуцируемого оксида азота может быть датировано ми годами века, когда появились первые сообщения о том, что эта молекула играет важную роль в функциях иммунной, сердечнососудистой и нервной систем 6, 9, . Установлено, что специфическим предшественником ее является Ьаргинин , 1, который превращается в эквивалентные количества 0 и Ьцитруллина под действием ЫОсинтазы. Было также показано существование 3х димерных изоформ этого фермента . Две формы являются конституитивными, так как для их активации не требуется синтез новых протеинов. Это нейрональная изоформа пМОсинтаза и эндотелиальная еЬЮсинтаза. Их обозначения отражают типы клеток, в которых эти изоформы изначально идентифицированы.