Функциональное состояние эритроцитов при хроническом токсическом поражении печени

• Автор: Белозерова, Лилия Алмазовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 168 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы.

1.1. Особенности структурнофункциональной

организации эритроцитов

1.2. Роль печени в поддержании постоянства

внутренней среды организма.

1.3. Экспериментальное поражение печени

четыреххлористым углеродом.

1.4. Роль перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты в патологии печени и эритроцитов

1.5. Тканевая гипоксия основное звено токсического гепатита.

1.6. Коррекция функций печени гспатопротскторами
1.7. Направленный транспорт биологических
веществ в эритроцитах
1.8. Функциональное состояние эритроцитов
при патологии печени.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований.
ГЛАВА 3. Результаты и их обсуждение.
3.1. Анализ функционального состояния печени и эритроцитов при хроническом токсическом гепатите.
3.1.1. Исследование активности трансаминаз, ЛДГ, щелочной фосфатазы, содержания общего билирубина и глюкозы
в сыворотке крови при хронической интоксикации СС
3.1.2. Исследование показателей системы ПОЛантиоксидант
в ткани печени при хронической интоксикации СС.
3.1.3. Исследование показателей системы ПОЛантиоксидант
в эритроцитах при хронической интоксикации СС
3.2. Анализ функционального состояния печени и эритроцитов при парентеральном введении аскорбиновой кислоты.
3.2.1. Изучение активности трансаминаз, ЛДГ, щелочной
фосфатазы, содержания общего билирубина и глюкозы в сыворотке крови при парентеральном
введении аскорбиновой кислоты
3.2.2. Изучение показателей системы ПОЛ антиоксидант в гомогенате печени при введении аскорбиновой кислоты
3.2.3. Изучение показателей системы ПОЛ антиоксидант эритроцитов при введении аскорбиновой кислоты
3.3. Анализ корреляционных связей между показателями ПОЛантиоксидантная система в ткани печени и в эритроцитах
Заключение.
Выводы.
Список литературы


Холестерин влияет на текучесть мембраны, ее пластичность, что определяет реологические свойства эритроцита, а также проницаемость его мембраны Каплан О. В., . Гемоглобин удерживается в строме эритроцитов также холестерином Феденков В. И., . От содержания холестерина зависит осмотическая резистентность эритроцита Петрова М. П., . Метаболизм липидов в эритроцитах не является изолированным. Отдельные классы липидов находятся в динамическом равновесии с плазменным пулом жиров. ХС, ФХ, ЛФХ, свободные жирные кислоты v С. ., Р. Жирные кислоты, связанные с альбумином плазмы, включаются в состав фосфатидилхолина мембран эритроцитов в ходе реакций ацилирования лизофосфатидилхолина, этот процесс требует энергетических затрат. Напротив, поступление холестерина в мембраны эритроцитов осуществляется пассивно. В мембраны эритроцитов включается только свободный холестерин, не связанный с жирными кислотами. Уровень свободного холестерина в плазме зависит от активности фермента фосфатилилхолин холестерин ацилтрансферазы, который синтезируется в печени и осуществляет перенос жирной кислоты от фосфатидилхолина к холестерину с образованием эфиров холестерина Сторожок С. Л. и др. Для обмена фосфолипидов важное значение имеет соотношение активности двух ферментов ацилазы и фосфолипазы. Их субстратами являются фосфатидилхолин и , в меньшей степени, фосфатидилэтаноламин. Фосфолипаза образует лизофосфатидилхолин, он гидрофилен и способен к быстрому проникновению в клетку. В мембране эритроцита ацилаза при участии жирных кислот Ко А, АТФ, ионов магния ацилирует лизофосфатидилхолин до фосфатидилхолина, который обладает гидрофобными свойствами и задерживается в мембране. Таким образом, в отличии от замкнутых внутриэритроцитарных путей синтеза и распада белков, не образующихся в зрелом эритроците, метаболизм липидов мембраны связан интенсивным обменом с липидным составом плазмы и через нес с липидным обменом организма в целом Генинг Т. П., . В системе эритроцит плазма крови стационарное распределение физиологически важных ионов неравномерно. Распределение катионов и анионов поддерживается работой специальных систем, локализованных в мембране и использующих энергию АТФ Макаренко Е. В., . АТФазы 1 , К НСО3 Са2 Макаренко Е. В., Козловский И. В., . Активность АТФазы связана со скоростью гликолиза Генинг Т. П., . Зрелые эритроциты относятся к клеткам, в которых вся АТФ образуется исключительно гликолитическим путем. При этом гликолитическая система функционирует автономно, независимо от дыхания, а авторегуляция АТФ достигается исключительно с помощью аппарата гликолиза, координирующего собственными механизмами деятельность гликолитических энзимов. Гликолиз снабжает эритроцит энергией, активным водородом и 2,3ДФГ, и этот анаэробный способ превращения глюкозы тесно связан с функционированием гемоглобина, так что степень насыщения его кислородом является одним из регуляторов скорости гликолиза. Считается, что скорость гликолиза регулируется двумя ферментами ГК и ФФК. Основным регуляторным фактором является ингибирование реакции АТФ и активация АМФ, а также ингибирование гексокиназной реакции глюкозо6фосфатом. Обмен 2,3ДФГ находится под контролем фосфоглицератмутазы Генинг Т. П., . Гликолитическая цепь оснащена большим количеством петель прямых и обратных связей, функционирующих на уровне шести энзимов гликолиза глицеракциназа, фосфорилазы, ГФИ, ФФК, ферментов гликолитической оксидоредукции и пируваткиназы и авторегулирующих концентрации промежуточных продуктов цепи в пунктах разветвлений гликолитической цепи. Переход гликолитической системы из одного устойчивого кинетического состояния в другое сопровождается координированным изменением активности сразу нескольких энзимов гликолитической цепи. В углеводном обмене безъядерных эритроцитов особое значение имеет аэробный окислительный способ превращения глюкозыгсксозомонофосфатный шунт ГМФШ или пентозофосфатный цикл. Главная его функция поддержание НАДР в восстановленном состоянии, которое необходимо для поддержания в восстановленной форме глутатиона.